Fettgewebe und symptomatische Gonarthrose (TAGS)

1. Prävalenz von Arthrose in Frankreich Arthrose (OA) ist eine sehr häufige Erkrankung, von der fast 15 % der Bevölkerung betroffen sind. Sie ist für erhebliche sozioökonomische Kosten im Zusammenhang mit den chronischen und behindernden Schmerzen verantwortlich, die sie verursacht. Gonarthrose ist die am häufigsten vorkommende arthritische Lokalisation. In einer großen Metaanalyse aus dem Jahr 2010 wurde gezeigt, dass die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer Knie-Arthrose Fettleibigkeit, frühere Knieverletzungen, Hand-Arthrose, weibliches Geschlecht und fortgeschrittenes Alter sind. Rauchen schien eine mäßige Schutzwirkung zu haben. Das Risiko, an einer Gonarthrose zu erkranken, ist bei adipösen Patienten 2,6-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Hypercholesterinämie selbst ist ein Risikofaktor für Arthrose, ebenso wie erhöhte Plasmaspiegel bestimmter Fettsäuren und Lipoproteine. Entzündungsmechanismus bei Arthrose. Studien haben gezeigt, dass die Plasmaspiegel des C-reaktiven Proteins dazu verwendet werden können, die individuelle Anfälligkeit für die Entwicklung von Arthrose im Laufe des Lebens abzuschätzen. Bei Osteoarthritis-Patienten sind die Plasmakonzentrationen von TNF-α, IL-6 und IL-1 ungewöhnlich hoch, was bei diesen Patienten offenbar zum Knorpelverlust beiträgt.

3. Entzündungsmechanismus bei Fettleibigkeit. Fettleibigkeit führt zu systemischen und lokalen mechanischen Belastungen der Gelenke, die das Risiko einer Gonarthrose bei fettleibigen oder übergewichtigen Personen erhöhen. Über den einfachen mechanischen Aspekt hinaus gibt es zahlreiche Belege für die Behauptung, dass Fettleibigkeit für einen systemischen Entzündungszustand verantwortlich ist, der schädlich für die Gelenke ist. 1) Fettleibigkeit ist mit radiologischer und symptomatischer Arthrose in nicht belasteten Gelenken wie der Hand verbunden. Bei übergewichtigen und fettleibigen Erwachsenen betragen die Plasmaspiegel von Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6). deutlich erhöht .

3) Gewichtsverlust bei adipösen Personen mit Arthrose lindert Gelenksymptome durch geringere mechanische Belastung, aber auch durch verminderte Produktion und Reaktion von Entzündungsprodukten.

4. Gemeinsame Entzündungsmechanismen zwischen Fettgewebe und Fettleibigkeit. Der Zusammenhang zwischen Fettgewebe und Entzündungen ist angesichts der verschiedenen Arten von Fettgewebe und der Wirkung der daraus abgeleiteten Zellen komplex. Fettgewebe ist ein aktives endokrines Organ, das aus reifen und sich entwickelnden Adipozyten sowie Fibroblasten, Endothelzellen und einer Vielzahl von Immunzellen besteht, nämlich Fettgewebe-Makrophagen, Neutrophilen, Eosinophilen, Mastzellen, T-Zellen und B-Zellen. Fettgewebe gilt als endokrines Organ, das eine große Anzahl von Entzündungsmediatoren absondert, darunter Zytokine (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) und Adipokine (Leptin, Adiponektin, Resistin, Visfatin). Die Kommunikation zwischen Adipozyten und Immunzellen sorgt für die Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase. Fettleibigkeit kann dieses Gleichgewicht jedoch stören.

Es wurde gezeigt, dass ein Zusammenhang zwischen Fettstoffwechsel und Gelenkerkrankungen besteht. Eine fettreiche Ernährung kann zur Entstehung von Arthrose beitragen.

Weißes und braunes Fettgewebe scheinen bei der Entstehung von Arthrose eine komplementäre Rolle zu spielen. Es wird angenommen, dass ein vermehrtes weißes Fettgewebe bei Fettleibigkeit durch die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine und Adipokine wie Leptin und Visfatin, die alle mit Arthrose in Verbindung gebracht werden, eine systemische Umgebung mit erhöhter Entzündung schafft. Lokal sind weiße Adipozyten im infrapatellaren Fettgewebe bei Patienten ohne Gonarthrose architektonisch anders als bei Patienten mit Knie-Arthrose. Dieser Unterschied legt nahe, dass die Adipozyten-Genexpression direkt durch die Entzündung beeinflusst wird. Bei adipösen Personen kommt es zu einer erhöhten IL-6-Produktion im braunen Fettgewebe. Darüber hinaus scheint es, dass braunes Fettgewebe im Gegensatz zu weißem das Entzündungsprofil von Makrophagen herunterreguliert.