Tkanka tłuszczowa i objawowa gonartroza (TAGS)

1. Występowanie choroby zwyrodnieniowej stawów we Francji Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA) jest bardzo częstą chorobą, dotykającą prawie 15% populacji. Ponosi znaczne koszty społeczno-ekonomiczne w związku z powodowanym przez nią chronicznym i upośledzającym bólem. Gonartroza jest najczęściej spotykaną lokalizacją zapalenia stawów. W dużej metaanalizie z 2010 roku wykazano, że głównymi czynnikami ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego są otyłość, przebyte urazy kolana, choroba zwyrodnieniowa rąk, płeć żeńska i podeszły wiek. Wydaje się, że palenie ma umiarkowany efekt ochronny. Ryzyko rozwoju gonartrozy u pacjentów otyłych jest 2,6 razy większe niż w populacji ogólnej. Hipercholesterolemia sama w sobie jest czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów, podobnie jak zwiększone stężenie określonych kwasów tłuszczowych i lipoprotein w osoczu. Mechanizm zapalny w chorobie zwyrodnieniowej stawów. Badania wykazały, że stężenie białka C-reaktywnego w osoczu można wykorzystać do oszacowania indywidualnej podatności na rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów w ciągu życia. U pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów stężenia TNF-α, IL-6 i IL-1 w osoczu są nienormalnie wysokie, co wydaje się przyczyniać do utraty chrząstki u tych osób.

3. Mechanizm zapalny w otyłości. Otyłość powoduje ogólnoustrojowe i lokalne naprężenia mechaniczne stawów, które zwiększają ryzyko rozwoju gonartrozy u osób otyłych lub z nadwagą. Poza prostym aspektem mechanicznym, wiele dowodów potwierdza tezę, że otyłość jest odpowiedzialna za ogólnoustrojowy stan zapalny, szkodliwy dla stawów. 1) Otyłość jest związana z radiograficzną i objawową chorobą zwyrodnieniową stawów nieobciążonych stawów, takich jak dłoń. U dorosłych z nadwagą i otyłością stężenie czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α) i interleukiny-6 (IL-6) w osoczu jest niższe. znacznie wzrosła.

3) Utrata masy ciała u osób otyłych z chorobą zwyrodnieniową stawów łagodzi objawy stawów poprzez zmniejszenie stresu mechanicznego, ale także poprzez zmniejszoną produkcję i reakcję produktów zapalnych.

4. Wspólne mechanizmy zapalne tkanki tłuszczowej i otyłości. Związek między tkanką tłuszczową a stanem zapalnym jest złożony, biorąc pod uwagę różne typy tkanki tłuszczowej i działanie komórek z niej pochodzących. Tkanka tłuszczowa jest aktywnym narządem wydzielania wewnętrznego, składającym się z dojrzałych i rozwijających się adipocytów, a także fibroblastów, komórek śródbłonka i szerokiej gamy komórek odpornościowych, a mianowicie makrofagów tkanki tłuszczowej, neutrofili, eozynofili, komórek tucznych, komórek T i komórek B. Tkanka tłuszczowa uznawana jest za narząd wydzielania wewnętrznego wydzielający dużą liczbę mediatorów stanu zapalnego, do których należą cytokiny (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) i adipokiny (leptyna, adiponektyna, rezystyna, wisfatyna). Komunikacja między adipocytami a komórkami odpornościowymi utrzymuje homeostazę tkanek. Otyłość może jednak zaburzyć tę równowagę.

Wykazano, że metabolizm lipidów i zaburzenia stawów są ze sobą powiązane. Dieta wysokotłuszczowa może przyczyniać się do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów.

Wydaje się, że biała i brązowa tkanka tłuszczowa odgrywają uzupełniającą rolę w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Uważa się, że zwiększona ilość białej tkanki tłuszczowej w otyłości tworzy ogólnoustrojowe środowisko zwiększonego stanu zapalnego poprzez uwalnianie prozapalnych cytokin i adipokin, takich jak leptyna i wisfatyna, z których wszystkie są powiązane z chorobą zwyrodnieniową stawów. Lokalnie białe adipocyty w tkance tłuszczowej podrzepkowej różnią się budową od pacjentów bez choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego w porównaniu z pacjentami z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Różnica ta sugeruje, że na ekspresję genów adipocytów bezpośrednio wpływa stan zapalny. U osób otyłych występuje zwiększone wytwarzanie IL-6 w brunatnej tkance tłuszczowej. Co więcej, wydaje się, że brązowa tkanka tłuszczowa, w przeciwieństwie do białej, reguluje w dół profil zapalny makrofagów.