널리 퍼진 신장 결석의 호중구 세포외 트랩(NET's)

호중구는 감염, 심각한 외상, 암, 수술 등 신체가 직면하는 모든 종류의 위협에 대한 최초 대응자입니다. 그들은 사이토카인을 생산하고, 산화 스트레스를 유도하고, 병원균을 죽이기 위해 독성 단백질을 탈과립화합니다. 그러나 호중구 세포외 트랩 방출과 관련된 새로운 메커니즘은 세포 괴사의 새로운 방식으로 인식되어 NETosis라고 불려 왔습니다.

NETosis는 다양한 형태의 급성 신장 손상(허혈성, 독성, 자가면역)에서도 설명되는 인간 면역 반응의 매우 중요한 새로운 메커니즘입니다. 특정 신장 질환에서는 호중구가 NET를 방출하고 세포 괴사를 유발합니다. 호중구가 NET 방출과 함께 죽는지 여부와 죽는 경우 여전히 연구 중이며 상황에 따라 달라질 가능성이 높습니다. 세포외 트랩(ET)은 대식세포에 의해서도 방출될 수 있습니다. 특히 신장 질환에서 대식세포 세포외 트랩(MET)뿐만 아니라 ET 형성은 세포독성이며 염증을 유발하여 항호중구 세포질 항체 관련 신장 혈관염, 항호중구 세포질 항체 관련 급성 세뇨관 괴사의 초기 손상 단계의 괴사 염증에 기여합니다. 사구체 기저막 질환, 루푸스 신염. 마지막으로, 급성 신장 손상과 관련된 죽어가는 신장 세포 또는 ET의 방출은 기관 손상(예: 급성 호흡곤란 증후군)을 촉진합니다. 최근 검토에 따르면 'NETosis' 대신 'NET 형성'이라는 용어가 더 나은 용어로 제안되었습니다. 호중구 세포외 트랩(NET)의 형성은 최근 숙주 면역 반응 및 부수적인 조직 손상 동안 병원체 고정(끈적한 세포외 염색질) 및 병원체 사멸(세포독성 히스톤 및 프로테아제)의 독특한 양식으로 인식되었습니다.

히스톤은 다양한 세포의 손상을 중재하는 강력한 매개체입니다. 실제로, 세포외 히스톤은 시험관 내에서 미세혈관 내피 세포 및 신장 상피 세포 사멸을 유도하고, 막 인지질과 결합하는 능력과 염증의 자동 동반을 유도하는 신장 내 인플라마솜의 활성화에 의해 세포 완전성을 파괴하고 세포용해를 유도하는 구멍을 형성합니다.

염증의 활성화는 조절되지 않은 옥살산염 소변 배설과 관련된 결정성 신장병증의 실험 모델에서 입증되었습니다. 인플라마솜 활성화의 억제는 신장 기능의 보존과 관련이 있습니다. 신장 결석 질환이 있는 환자의 경우 소변 내 결정의 존재는 이론적으로 NET 또는 MET의 방출 및 조직 염증을 유발할 수 있는 세뇨관 상피 세포 손상을 유발하는 것으로 입증되었습니다.

NET은 이제 점점 더 치료법의 새로운 표적으로 설명되고 있지만 대체로 과소평가되고 있습니다.

신장 결석 질환 ​​동안 호중구와 대식세포에서 ET 방출의 역할은 소변에서 연구된 적이 없지만 호중구 세포외 트랩(NET) 형성인 NETosis는 CaOx 결석과 비교하여 브루사이트 결석 환자의 유두에서 유의하게 증가한 것으로 나타났습니다.

이 연구의 주요 목표는 다음과 같습니다.

1. 조절되지 않는 결석 및 기타 신장 질환 환자에서 발생하는 신장 손상을 반영하는 세포 손상의 초기 단계에 대한 새로운 바이오마커로서 신장 질환 환자의 NET/MET'osis 측정의 비침습적 방법으로 소변 내 NET/MET 배설을 평가합니다. ;
2. 소변 내 NET/MET 농도와 혈장 농도를 비교하기 위해