서학대학교병원 만성폐쇄성폐질환에서 Matrix Metallo Proteinase 9의 유전적 다형성.
만성폐쇄성폐질환(COPD)은 다양한 임상 양상이나 표현형을 보이는 이질적이고 복잡한 질병으로 여전히 널리 퍼져 있으며 전 세계적으로 상당한 이환율과 사망률을 초래합니다.
만성폐쇄성폐질환(COPD)은 전세계 사망의 세 번째로 흔한 원인으로, 2억 1천만 명 이상의 개인에게 영향을 미칩니다.
만성폐쇄성폐질환(COPD)은 만성 국소 및 전신 염증 변화를 수반하는 만성 기도 질환으로, 병리학적 근거로 기도 리모델링과 폐 실질 파괴를 동반한 지속적이고 진행성 기류 폐쇄를 임상적으로 특징으로 합니다.
COPD의 발병 기전의 기초가 되는 정확한 분자 메커니즘은 여전히 불분명합니다(Zhang J. et al., 2021). 현재 일반적으로 숙주 및 환경 요인을 포함하여 여러 위험 요인이 COPD의 발병과 직접적으로 관련되어 있다고 믿어집니다.
환경 요인 중 흡연, 화학 물질 노출, 실내 및 실외 공기 오염은 COPD의 위험 요인입니다.
COPD의 숙주 요인에는 항트립신-1, 세포외 기질(ECM)의 과도한 침착, 코르티코스테로이드, 염증 자극 및 대사 불균형이 포함됩니다.
매트릭스 금속단백분해효소(MMP)는 칼슘 및 아연 의존성 단백질분해효소 계열입니다. 현재 거의 모든 세포외 기질과 기저막 구성 요소를 분해할 수 있는 하위 유형은 26개 이상입니다.
MMP-9 유전자는 13개의 엑손과 12개의 인트론을 포함하는 인간 염색체 16번에 위치하며 그 조절은 주로 전사 수준에서 발생합니다. COPD의 발병기전에서 MMP-9는 주로 세포외 기질과 폐포벽의 기저막을 분해하여 폐 조직의 정상적인 구조를 파괴합니다. 동시에 MMP-9는 세포외 기질을 복구하고 기도 재건에도 참여합니다.
또한 MMP-9는 염증 반응에도 관여하여 염증 세포가 기도에 축적되도록 하여 기도 반응성을 증가시킬 수 있습니다. 연구에 따르면 MMP-9는 COPD 환자의 폐 조직에서 높게 발현되며 객담 생성을 유발하는 것으로 나타났습니다. MMP는 COPD에서 중요합니다. 이는 질병이 진행되는 동안 기질 단백질(엘라스틴, 콜라겐)을 분해합니다.
따라서 MMP-9 유전자 다형성 분석은 COPD에 대한 감수성을 탐색하는 중요한 출발점입니다. 프로모터 MMP-9의 1562번 위치에 C에서 T로의 돌연변이가 있는 것으로 밝혀졌으며, 이는 MMP-9 유전자의 발현 수준에 영향을 미칠 수 있습니다. MMP-9-C1562T 다형성은 MMP-9 발현 수준이 비정상적으로 증가하는 중요한 이유입니다.
연구 개요
상태
정황
연구 유형
등록 (추정된)
연락처 및 위치
연구 연락처
- 이름: Yasmeen M Ismail, demonastrator
- 전화번호: 01112564372
- 이메일: yassmin.ismaeal@med.sohag.edu.eg
연구 연락처 백업
- 이름: Nagwa S Ahmed, professor
연구 장소
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Sohag, 이집트
- Sohag university hospital
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연락하다:
- Magdy M Amin, professor
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
- 어린이
- 성인
- 고령자
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
샘플링 방법
연구 인구
설명
포함 기준:
기침, 호흡 곤란, 천명음과 같은 만성 호흡기 증상 및 징후; 1초 강제호기량(FEV1)이 예측치(FEV1%)의 80% 미만; 강제 폐활량(FVC, FEV1/FVC)에 대한 FEV1의 비율<70%; FEV1 살부타몰(기관지 확장제) 200g 흡입 후 가역성은 기관지 확장제 전 FEV1의 12% 미만입니다.
제외 기준:
천식과 COPD가 공존하거나 기관지 천식의 초기 병력이 있거나 흡연을 한 적이 없는 환자는 연구에서 제외되었습니다.
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공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
코호트 및 개입
그룹/코호트 |
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사례 그룹
임상 평가는 증상의 존재(낮음 vs. 높음)와 이전 악화 병력(ECOPD)(전년에 1회 중등도 ECOPD 대 1회 이상의 중증(입원) ECOPD)을 기반으로 합니다.
GOLD 2023은 이러한 두 가지 차원을 사용하여 COPD 환자를 세 그룹(A, B 또는 E) 중 하나로 분류할 것을 제안합니다.
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대조군
대조군은 무증상 흡연자 70명으로 성별, 연령, 흡연상태, 악성종양, 기관지천식 등 호흡기계 만성질환이 없는 환자를 매칭한다.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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매트릭스 메탈로프로테이나제-9 유전자 다형성
기간: 18개월
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기존 PCR에 의한 매트릭스 메탈로프로테이나제-9 유전자 다형성
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18개월
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공동 작업자 및 조사자
스폰서
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Agusti A, Bohm M, Celli B, Criner GJ, Garcia-Alvarez A, Martinez F, Sin DD, Vogelmeier CF. GOLD COPD DOCUMENT 2023: a brief update for practicing cardiologists. Clin Res Cardiol. 2024 Feb;113(2):195-204. doi: 10.1007/s00392-023-02217-0. Epub 2023 May 26.
- Cabral-Pacheco GA, Garza-Veloz I, Castruita-De la Rosa C, Ramirez-Acuna JM, Perez-Romero BA, Guerrero-Rodriguez JF, Martinez-Avila N, Martinez-Fierro ML. The Roles of Matrix Metalloproteinases and Their Inhibitors in Human Diseases. Int J Mol Sci. 2020 Dec 20;21(24):9739. doi: 10.3390/ijms21249739.
- Cai L, Zuo X, Ma L, Zhang Y, Xu F, Lu B. Associations of MMP9 polymorphism with the risk of severe pneumonia in a Southern Chinese children population. BMC Infect Dis. 2024 Jan 2;24(1):19. doi: 10.1186/s12879-023-08931-4.
- Lu Z, Coll P, Maitre B, Epaud R, Lanone S. Air pollution as an early determinant of COPD. Eur Respir Rev. 2022 Aug 10;31(165):220059. doi: 10.1183/16000617.0059-2022. Print 2022 Sep 30.
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기본 완료 (추정된)
연구 완료 (추정된)
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