Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Genetisk polymorfisme i matrisemetalloproteinase 9 ved kronisk obstruktiv lungesykdom i Sohag universitetssykehus.

10. juli 2024 oppdatert av: Yassmin Ismail, Sohag University

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er en heterogen og kompleks sykdom med flere kliniske presentasjoner eller fenotyper og er fortsatt en svært utbredt tilstand som forårsaker betydelig sykelighet og dødelighet over hele verden.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er den tredje vanligste årsaken til global dødelighet, og rammer over 210 millioner individer.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er en kronisk luftveissykdom som involverer kroniske lokale og systemiske inflammatoriske endringer, klinisk preget av kontinuerlig og progressiv luftstrømsobstruksjon med luftveisremodellering og ødeleggelse av lungeparenkym som patologisk grunnlag.

Den nøyaktige molekylære mekanismen som ligger til grunn for patogenesen til KOLS er fortsatt uklar (Zhang J. et al., 2021). For tiden antas det generelt at flere risikofaktorer er direkte relatert til patogenesen av KOLS, inkludert verts- og miljøfaktorer.

Blant miljøfaktorer er røyking, eksponering for kjemikalier, innendørs og utendørs luftforurensning risikofaktorer for KOLS.

Vertsfaktorer for KOLS inkluderer antitrypsin-1, overdreven avsetning av ekstracellulær matrise (ECM), kortikosteroider, inflammatoriske stimuli og metabolske ubalanser.

Matrix metalloproteinaser (MMPs) er en familie av kalsium- og sinkavhengige proteinase. Det er for tiden minst 26 undertyper som kan bryte ned nesten alle ekstracellulære matriks- og basalmembrankomponenter.

MMP-9-genet er lokalisert på humant kromosom 16, inkludert 13 eksoner og 12 introner, og dets regulering skjer hovedsakelig på transkripsjonsnivå. I patogenesen av KOLS, bryter MMP-9 hovedsakelig ned den ekstracellulære matrisen og basalmembranen til alveolarveggen, og ødelegger den normale strukturen til lungevev. Samtidig reparerer MMP-9 også den ekstracellulære matrisen og deltar i rekonstruksjon av luftveiene.

I tillegg kan MMP-9 også delta i inflammatorisk respons, noe som får inflammatoriske celler til å samle seg i luftveiene, og dermed øke luftveisresponsen. Studien fant at MMP-9 er sterkt uttrykt i lungevevet til KOLS-pasienter og fører til generering av sputum. MMP er viktig ved KOLS. De bryter ned matriseproteiner (elastin, kollagen) under sykdomsprogresjonen.

Derfor er analysen av MMP-9-genpolymorfisme et viktig utgangspunkt for å utforske følsomheten for KOLS. Det er funnet at det er en mutasjon fra C til T ved sete 1562 av promoter MMP-9, som kan påvirke ekspresjonsnivået til MMP-9-genet. MMP-9-C1562T-polymorfismen er en viktig årsak til den unormale økningen av MMP-9-ekspresjonsnivået.

Studieoversikt

Status

Har ikke rekruttert ennå

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Antatt)

70

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

Studer Kontakt Backup

  • Navn: Nagwa S Ahmed, professor

Studiesteder

      • Sohag, Egypt
        • Sohag university hospital
        • Ta kontakt med:
          • Magdy M Amin, professor

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

  • Barn
  • Voksen
  • Eldre voksen

Tar imot friske frivillige

Ja

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

kroniske luftveissymptomer og tegn som hoste, pustløshet, hvesing; tvunget ekspirasjonsvolum i ett sekund(FEV1) av predikert (FEV1%) mindre enn 80 %; forholdet mellom FEV1 og tvungen vital kapasitet (FVC, FEV1/FVC)<70 %; FEV1-reversibilitet etter inhalering av 200 g salbutamol (bronkodilatator) på mindre enn 12 % av prebronkodilator FEV1.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

kroniske luftveissymptomer og tegn som hoste, pustløshet, hvesing; tvunget ekspirasjonsvolum i ett sekund(FEV1) av predikert (FEV1%) mindre enn 80 %; forholdet mellom FEV1 og tvungen vital kapasitet (FVC, FEV1/FVC)<70 %; FEV1-reversibilitet etter inhalering av 200 g salbutamol (bronkodilatator) på mindre enn 12 % av prebronkodilator FEV1.

Ekskluderingskriterier:

Sameksistens av astma og KOLS eller med tidligere bronkial astma, samt pasienter som aldri har røykt ble ekskludert fra studien.

-

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
saksgruppe
Klinisk vurdering er basert på tilstedeværelsen av symptomer (lave vs. høye) og tidligere eksacerbasjonsanamnese (EKOLS) (≤ 1 moderat EKOPD året før vs. mer enn én alvorlig (innlagt) ØKOPD). Ved å bruke disse to dimensjonene foreslår GOLD 2023 å klassifisere KOLS-pasienter i en av tre grupper (A, B eller E).
kontrollgruppe
Kontrollgruppen inkluderer 70 asymptomatiske røykere og vil bli matchet med tilfeller etter kjønn, alder, røykestatus, manglende kroniske sykdommer i luftveiene som malignitet og bronkial astma

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Matrise metalloproteinase-9 gen polymorfisme
Tidsramme: 18 måneder
Matrise metalloproteinase-9 genpolymorfisme ved konvensjonell PCR
18 måneder

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Antatt)

30. oktober 2024

Primær fullføring (Antatt)

30. desember 2025

Studiet fullført (Antatt)

24. februar 2026

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

10. juli 2024

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

10. juli 2024

Først lagt ut (Faktiske)

16. juli 2024

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

16. juli 2024

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

10. juli 2024

Sist bekreftet

1. juli 2024

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere