Polimorfismo genético en la metaloproteinasa de matriz 9 en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en el Hospital Universitario de Sohag.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad heterogénea y compleja con múltiples presentaciones clínicas o fenotipos y sigue siendo una afección altamente prevalente, que causa una morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la tercera causa más común de mortalidad mundial y afecta a más de 210 millones de personas.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad crónica de las vías respiratorias que implica cambios inflamatorios locales y sistémicos crónicos, clínicamente caracterizados por una obstrucción continua y progresiva del flujo de aire con remodelación de las vías respiratorias y destrucción del parénquima pulmonar como base patológica.
El mecanismo molecular preciso que subyace a la patogénesis de la EPOC aún no está claro (Zhang J. et al., 2021). En la actualidad, se cree generalmente que varios factores de riesgo están directamente relacionados con la patogénesis de la EPOC, incluidos factores ambientales y del huésped.
Entre los factores ambientales, el tabaquismo, la exposición a productos químicos y la contaminación del aire interior y exterior son factores de riesgo de EPOC.
Los factores del huésped de la EPOC incluyen antitripsina-1, depósito excesivo de matriz extracelular (MEC), corticosteroides, estímulos inflamatorios y desequilibrios metabólicos.
Las metaloproteinasas de matriz (MMP) son una familia de proteinasas dependientes de calcio y zinc. Actualmente existen al menos 26 subtipos que pueden degradar casi todos los componentes de la matriz extracelular y la membrana basal.
El gen MMP-9 se encuentra en el cromosoma 16 humano, incluye 13 exones y 12 intrones y su regulación se produce principalmente a nivel transcripcional. En la patogénesis de la EPOC, la MMP-9 degrada principalmente la matriz extracelular y la membrana basal de la pared alveolar, destruyendo la estructura normal del tejido pulmonar. Al mismo tiempo, MMP-9 también repara la matriz extracelular y participa en la reconstrucción del tracto respiratorio.
Además, la MMP-9 también puede participar en la respuesta inflamatoria, provocando que las células inflamatorias se acumulen en las vías respiratorias, aumentando así la capacidad de respuesta de las mismas. El estudio encontró que MMP-9 se expresa altamente en los tejidos pulmonares de pacientes con EPOC y conduce a la generación de esputo. Las MMP son importantes en la EPOC. Degradan las proteínas de la matriz (elastina, colágeno) durante la progresión de la enfermedad.
Por tanto, el análisis del polimorfismo del gen MMP-9 es un punto de partida importante para explorar la susceptibilidad a la EPOC. Se ha descubierto que existe una mutación de C a T en el sitio 1562 del promotor MMP-9, que puede afectar el nivel de expresión del gen MMP-9. El polimorfismo MMP-9-C1562T es una razón importante para el aumento anormal del nivel de expresión de MMP-9.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Contactos y Ubicaciones
Estudio Contacto
- Nombre: Yasmeen M Ismail, demonastrator
- Número de teléfono: 01112564372
- Correo electrónico: yassmin.ismaeal@med.sohag.edu.eg
Copia de seguridad de contactos de estudio
- Nombre: Nagwa S Ahmed, professor
Ubicaciones de estudio
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Sohag, Egipto
- Sohag university hospital
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Contacto:
- Magdy M Amin, professor
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Niño
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
síntomas y signos respiratorios crónicos como tos, dificultad para respirar, sibilancias; volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) del previsto (FEV1%) inferior al 80 %; la relación entre el FEV1 y la capacidad vital forzada (FVC, FEV1/FVC)<70 %; Reversibilidad del FEV1 tras la inhalación de 200 g de salbutamol (broncodilatador) de menos del 12 % del FEV1 prebroncodilatador.
Criterio de exclusión:
Se excluyó del estudio la coexistencia de asma y EPOC o con antecedentes previos de asma bronquial, así como los pacientes que nunca habían fumado.
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Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
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grupo de casos
La evaluación clínica se basa en la presencia de síntomas (bajos versus altos) y la historia previa de exacerbación (EPOC) (≤ 1 ECOPD moderado en el año anterior versus más de un ECOPD grave (hospitalizado)).
Utilizando estas dos dimensiones, GOLD 2023 propone clasificar a los pacientes con EPOC en uno de tres grupos (A, B o E).
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grupo de control
El grupo de control incluye 70 fumadores asintomáticos y se emparejarán con los casos por sexo, edad, tabaquismo, ausencia de enfermedades crónicas en el sistema respiratorio como malignidad y asma bronquial.
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Polimorfismo del gen de la metaloproteinasa-9 de matriz
Periodo de tiempo: 18 meses
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Polimorfismo del gen de la metaloproteinasa-9 de matriz mediante PCR convencional
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18 meses
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Colaboradores e Investigadores
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Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Agusti A, Bohm M, Celli B, Criner GJ, Garcia-Alvarez A, Martinez F, Sin DD, Vogelmeier CF. GOLD COPD DOCUMENT 2023: a brief update for practicing cardiologists. Clin Res Cardiol. 2024 Feb;113(2):195-204. doi: 10.1007/s00392-023-02217-0. Epub 2023 May 26.
- Cabral-Pacheco GA, Garza-Veloz I, Castruita-De la Rosa C, Ramirez-Acuna JM, Perez-Romero BA, Guerrero-Rodriguez JF, Martinez-Avila N, Martinez-Fierro ML. The Roles of Matrix Metalloproteinases and Their Inhibitors in Human Diseases. Int J Mol Sci. 2020 Dec 20;21(24):9739. doi: 10.3390/ijms21249739.
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- Lu Z, Coll P, Maitre B, Epaud R, Lanone S. Air pollution as an early determinant of COPD. Eur Respir Rev. 2022 Aug 10;31(165):220059. doi: 10.1183/16000617.0059-2022. Print 2022 Sep 30.
Fechas de registro del estudio
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Inicio del estudio (Estimado)
Finalización primaria (Estimado)
Finalización del estudio (Estimado)
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Términos relacionados con este estudio
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- Soh-Med-24-06-09MS
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
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