폐동맥 고혈압 환자에서 Epstein-Bar 바이러스의 역할 평가

폐고혈압에 대하여 폐고혈압(PH)은 다양한 심혈관 및 호흡기 질환과 결합된 여러 임상적 상태를 수반할 수 있는 병태생리학적 장애입니다. 이는 휴식 시 평균 폐동맥압(mPAP)이 20mmHg를 초과하는 것으로 정의됩니다(Humbert, M.et al., 2022).

폐동맥고혈압(PAH)은 혈관 증식을 특징으로 하는 질환으로, 혈관 저항이 증가하고 우심 기능 장애가 발생합니다. PAH는 특발성(특발성 폐동맥고혈압 IPAH, 이전에는 원발성 폐고혈압(PPH)으로 알려짐)이거나 결합 조직 질환, HIV 감염, 문맥 고혈압 및 식욕부진성 약물 섭취를 포함한 다른 상태 또는 노출과 관련될 수 있습니다(Humbert, M.et al ., 2022).

만성 활동성 엡스타인-바 바이러스(CAEBV)에 대하여 만성 활동성 엡스타인-바 바이러스(CAEBV) 질환은 일반적으로 최소 6개월 동안 지속되는 만성 질환, 조직이나 혈액의 EBV 수준 증가, 알려진 기저 질환에 대한 증거 부족으로 정의됩니다. 면역 결핍. 이는 버킷 림프종 및 비인두 암종, 호지킨 림프종, 말초 T 세포 림프종, 혈관면역모세포 T 세포 림프종, 림프절외 NK/T 세포 림프종과 연관될 수 있습니다(Kimura et al., 2017).

CAEBV는 항-EBV 항체의 특이한 패턴을 특징으로 하며 심혈관 이상과 연관될 수 있습니다(Hashimoto et al., 2011).

엡스타인-바 바이러스(EBV) 감염의 진단은 다음을 포함하는 임상 증상과 혈청학적 지표를 기반으로 합니다: 바이러스 캡시드 항원(VCA)에 대한 면역글로불린 G(IgG) 및 IgM 항체, 이종친화체 항체, 초기 EBV에 대한 IgG 항체 항원 확산(EA-D) 및 핵항원(EBNA-1)(Klutts JS. 외., 2009).

혈액 내 EBV DNA 수준의 상승은 EBV 항체 수준의 상승보다 CAEBV에 더 특이적입니다(Kimura H. et al., 2017).

PAH에서 EBV의 역할 EBV와 자가면역 질환 사이의 관계는 복잡하며 여러 메커니즘을 포함합니다. 제안된 시나리오는 유전적 소인과 EBV 감염 사이의 상호 관계, 자가 항원과 EBV 바이러스 단백질 사이의 교차 반응, 자가 항체(SLE의 항-Sm 또는 항-Ro 항체, RA의 항-CCP 항체)의 발생, 추가적인 비교차반응성 자가에피토프의 발달과 최종적으로 임상적 발현으로 이어질 수 있는 에피토프 확산 과정(Poole BD et al., 2006).

EBV는 숙주 면역에 여러 가지 영향을 미치며 환경에 적응할 수 있습니다. 예를 들어, EBV는 IL-10 유사 사이토카인을 생성하고, IL-6 방출을 조절할 수 있으며, 감염된 B 세포에 의한 TNF-α 생성을 유도하고, Bcl-α 생성을 통해 감염된 B 세포의 세포사멸을 억제할 수 있습니다. 2 동족체. EBV의 이러한 모든 생물학적 특성은 자가면역 질환의 병태생리학과 관련이 있고 이에 기여할 수 있습니다(Toussirot É et al., 2008).

CAEBV에서 PAH 발병의 병태생리는 불분명합니다. 이는 림프구 침윤 및 그에 따른 EBV 감염으로 인한 폐혈관 내피 손상과 관련될 수 있으며, EBV 감염으로 인한 염증 반응으로 인한 혈관 손상으로 인해 이차적으로 발생할 수도 있습니다(Gotoh K. et al., 2008).

또 다른 것은 염증 변화를 초래하는 EBV에 의해 유발된 높은 수준의 염증성 사이토카인입니다(Fujiwara M. et al., 2003).