Évaluation du rôle du virus Epstein-Bar chez les patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire

À propos de l'hypertension pulmonaire L'hypertension pulmonaire (HTP) est un trouble physiopathologique qui peut impliquer plusieurs conditions cliniques combinées à une variété de maladies cardiovasculaires et respiratoires. Elle est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) supérieure à 20 mmHg au repos (Humbert, M.et al., 2022).

L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une affection caractérisée par une prolifération vasculaire, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire et un dysfonctionnement du cœur droit. L'HTAP peut être idiopathique (hypertension artérielle pulmonaire idiopathique IPAH ; anciennement connue sous le nom d'hypertension pulmonaire primaire, HPP) ou associée à d'autres conditions ou expositions, notamment les maladies du tissu conjonctif, l'infection par le VIH, l'hypertension portale et l'ingestion de médicaments anorexigènes (Humbert, M. et al. ., 2022).

À propos du virus Epstein-Barr chronique actif La maladie chronique active du virus Epstein-Barr (CAEBV) est généralement définie comme une maladie chronique durant au moins 6 mois, une augmentation du taux d'EBV dans les tissus ou dans le sang et l'absence de preuve d'une cause sous-jacente connue. immunodéficience. Il peut être associé au lymphome de Burkitt et au carcinome nasopharyngé, au lymphome de Hodgkin, au lymphome périphérique à cellules T, au lymphome angioimmunoblastique à cellules T et au lymphome extraganglionnaire à cellules NK/T (Kimura et al., 2017).

Le CAEBV se caractérise par un profil inhabituel d'anticorps anti-EBV et peut être associé à des anomalies cardiovasculaires (Hashimoto et al., 2011).

Le diagnostic de l'infection par le virus Epstein-Barr (EBV) repose sur les symptômes cliniques et les marqueurs sérologiques, notamment les suivants : anticorps d'immunoglobuline G (IgG) et IgM contre l'antigène de la capside virale (VCA), anticorps hétérophiles et anticorps IgG anti-EBV précoces. antigène diffus (EA-D) et antigène nucléaire (EBNA-1) (Klutts JS. et al., 2009).

Des niveaux élevés d’ADN de l’EBV dans le sang sont plus spécifiques du CAEBV que des niveaux élevés d’anticorps contre l’EBV (Kimura H. et al., 2017).

Rôle de l'EBV dans l'HTAP Les relations entre l'EBV et les maladies auto-immunes sont complexes et impliquent plusieurs mécanismes. Un scénario proposé était l'interrelation entre la prédisposition génétique et l'infection par l'EBV, une réaction croisée entre les auto-antigènes et les protéines virales de l'EBV, le développement d'auto-anticorps (anticorps anti-Sm ou anti-Ro dans le LED, anticorps anti-CCP dans la PR), un processus de propagation des épitopes qui peut conduire au développement d'autoépitopes supplémentaires sans réaction croisée, et enfin aux manifestations cliniques (Poole BD et al., 2006).

L'EBV a de multiples impacts sur l'immunité de l'hôte et peut s'adapter à son environnement. Par exemple, l'EBV produit une cytokine de type IL-10, il peut moduler la libération d'IL-6, il induit la production de TNF-a par les cellules B infectées et il peut inhiber l'apoptose des cellules B infectées par la production d'un Bcl-. 2 homologue. Toutes ces propriétés biologiques de l'EBV sont pertinentes et peuvent contribuer à la physiopathologie des maladies auto-immunes (Toussirot É et al., 2008).

La physiopathologie du développement de l’HTAP dans le CAEBV n’est pas claire. Cela peut être lié à une infiltration lymphocytaire et aux dommages qui en résultent sur l'endothélium vasculaire pulmonaire provoqués par une infection par l'EBV ou peut survenir secondairement aux dommages vasculaires causés par des réactions inflammatoires induites par une infection par l'EBV (Gotoh K. et al., 2008).

Un autre problème concerne les niveaux élevés de cytokines inflammatoires induits par l’EBV, entraînant un changement inflammatoire (Fujiwara M. et al., 2003).