Bewertung der Rolle des Epstein-Bar-Virus bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie

Über pulmonale Hypertonie Pulmonale Hypertonie (PH) ist eine pathophysiologische Erkrankung, die mehrere klinische Erkrankungen in Kombination mit einer Vielzahl von Herz-Kreislauf- und Atemwegserkrankungen umfassen kann. Es wird durch einen mittleren pulmonalen arteriellen Druck (mPAP) von mehr als 20 mmHg in Ruhe definiert (Humbert, M. et al., 2022).

Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) ist eine Erkrankung, die durch Gefäßproliferation gekennzeichnet ist, die zu einem erhöhten Gefäßwiderstand und einer Funktionsstörung des rechten Herzens führt. PAH kann idiopathisch sein (idiopathische pulmonale arterielle Hypertonie IPAH; früher bekannt als primäre pulmonale Hypertonie, PPH) oder mit anderen Erkrankungen oder Expositionen verbunden sein, einschließlich Bindegewebserkrankungen, HIV-Infektion, portaler Hypertonie und Einnahme magersüchtiger Medikamente (Humbert, M. et al ., 2022).

Über das chronisch aktive Epstein-Barr-Virus Eine chronisch aktive Epstein-Barr-Virus-Erkrankung (CAEBV) wird normalerweise als eine chronische Erkrankung definiert, die mindestens sechs Monate andauert, einen erhöhten EBV-Spiegel im Gewebe oder im Blut aufweist und keine Hinweise auf eine bekannte zugrunde liegende Erkrankung aufweist Immunschwäche. Es kann mit Burkitt-Lymphom und Nasopharynxkarzinom, Hodgkin-Lymphom, peripherem T-Zell-Lymphom, angioimmunoblastischem T-Zell-Lymphom und extranodalem NK/T-Zell-Lymphom assoziiert sein (Kimura et al., 2017).

CAEBV ist durch ein ungewöhnliches Muster von Anti-EBV-Antikörpern gekennzeichnet und kann mit kardiovaskulären Anomalien verbunden sein (Hashimoto et al., 2011).

Die Diagnose einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) basiert auf klinischen Symptomen und serologischen Markern, einschließlich der folgenden: Immunglobulin G (IgG) und IgM-Antikörper gegen das virale Kapsidantigen (VCA), heterophile Antikörper und frühe IgG-Antikörper gegen das EBV Antigen-diffuses (EA-D) und nukleäres Antigen (EBNA-1) (Klutts JS. Et al., 2009).

Erhöhte EBV-DNA-Spiegel im Blut sind spezifischer für CAEBV als erhöhte EBV-Antikörperspiegel (Kimura H. et al., 2017).

Rolle von EBV bei PAH Die Beziehungen zwischen EBV und Autoimmunerkrankungen sind komplex und umfassen mehrere Mechanismen. Ein vorgeschlagenes Szenario war der Zusammenhang zwischen genetischer Veranlagung und EBV-Infektion, einer Kreuzreaktion zwischen Selbstantigenen und EBV-Virusproteinen, der Entwicklung von Autoantikörpern (Anti-Sm- oder Anti-Ro-Antikörper bei SLE, Anti-CCP-Antikörper bei RA) und Epitop-Ausbreitungsprozess, der zur Entwicklung zusätzlicher nicht kreuzreaktiver Autoepitope und schließlich zu klinischen Manifestationen führen kann (Poole BD et al., 2006).

EBV hat vielfältige Auswirkungen auf die Immunität des Wirts und kann sich an seine Umgebung anpassen. Beispielsweise produziert EBV ein IL-10-ähnliches Zytokin, es kann die IL-6-Freisetzung modulieren, es induziert die Produktion von TNF-a durch infizierte B-Zellen und es kann die Apoptose infizierter B-Zellen durch die Produktion eines Bcl-a hemmen. 2 Homolog. Alle diese biologischen Eigenschaften von EBV sind für die Pathophysiologie von Autoimmunerkrankungen relevant und können zu dieser beitragen (Toussirot É et al., 2008).

Die Pathophysiologie der Entwicklung von PAH bei CAEBV ist unklar. Es kann mit der lymphozytären Infiltration und der daraus resultierenden Schädigung des pulmonalen Gefäßendothels aufgrund einer EBV-Infektion zusammenhängen oder sekundär zu der Gefäßschädigung auftreten, die durch entzündliche Reaktionen verursacht wird, die durch eine EBV-Infektion hervorgerufen werden (Gotoh K. et al., 2008).

Ein weiterer Grund sind EBV-induzierte hohe Konzentrationen entzündlicher Zytokine, die zu entzündlichen Veränderungen führen (Fujiwara M. et al., 2003).