Ocena roli wirusa Epsteina-Bara u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym

Informacje o nadciśnieniu płucnym Nadciśnienie płucne (PH) to zaburzenie patofizjologiczne, które może obejmować wiele stanów klinicznych w połączeniu z różnymi chorobami układu krążenia i układu oddechowego. Definiuje się je jako średnie ciśnienie tętnicze płucne (mPAP) w spoczynku przekraczające 20 mmHg (Humbert, M. i in., 2022).

Tętnicze nadciśnienie płucne (PAH) to stan charakteryzujący się proliferacją naczyń, prowadzącym do zwiększonego oporu naczyniowego i dysfunkcji prawego serca. TNP może być idiopatyczne (idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne IPAH; wcześniej znane jako pierwotne nadciśnienie płucne, PPH) lub związane z innymi stanami lub ekspozycją, w tym chorobami tkanki łącznej, zakażeniem wirusem HIV, nadciśnieniem wrotnym i przyjmowaniem leków anoreksogennych (Humbert, M. i in. ., 2022).

Informacje o przewlekłym aktywnym wirusie Epsteina-Barra Przewlekłą aktywną chorobę wirusa Epsteina-Barra (CAEBV) definiuje się zwykle jako chorobę przewlekłą trwającą co najmniej 6 miesięcy, podwyższony poziom wirusa EBV w tkankach lub krwi oraz brak dowodów na znane podłoże niedobór odpornościowy. Może być powiązany z chłoniakiem Burkitta i rakiem nosogardła, chłoniakiem Hodgkina, chłoniakiem z obwodowych komórek T, chłoniakiem angioimmunoblastycznym z komórek T i chłoniakiem pozawęzłowym z komórek NK/T (Kimura i wsp., 2017).

CAEBV charakteryzuje się nietypowym układem przeciwciał anty-EBV i może być powiązany z nieprawidłowościami sercowo-naczyniowymi (Hashimoto i in., 2011).

Rozpoznanie zakażenia wirusem Epsteina-Barra (EBV) opiera się na objawach klinicznych i markerach serologicznych, w tym: przeciwciałach immunoglobuliny G (IgG) i IgM przeciwko antygenowi kapsydu wirusa (VCA), przeciwciałom heterofilnym oraz przeciwciałom IgG przeciwko wirusowi EBV we wczesnym stadium. antygen rozproszony (EA-D) i antygen jądrowy (EBNA-1) (Klutts JS. i in., 2009).

Podwyższony poziom DNA EBV we krwi jest bardziej specyficzny dla CAEBV niż podwyższony poziom przeciwciał EBV (Kimura H. i in., 2017).

Rola EBV w PAH Zależność pomiędzy EBV a chorobami autoimmunologicznymi jest złożona i obejmuje kilka mechanizmów. Proponowany scenariusz obejmował powiązanie predyspozycji genetycznych z zakażeniem EBV, reakcję krzyżową pomiędzy własnymi antygenami i białkami wirusa EBV, rozwój autoprzeciwciał (przeciwciała anty-Sm lub anty-Ro w SLE, przeciwciała anty-CCP w RZS), proces rozprzestrzeniania się epitopów, który może prowadzić do rozwoju dodatkowych autoepitopów niereagujących krzyżowo i ostatecznie do objawów klinicznych (Poole BD i in., 2006).

EBV ma wieloraki wpływ na odporność żywiciela i może przystosować się do swojego środowiska. Na przykład EBV wytwarza cytokinę podobną do IL-10, może modulować uwalnianie IL-6, indukuje wytwarzanie TNF-a przez zakażone komórki B i może hamować apoptozę zakażonych komórek B poprzez wytwarzanie Bcl- 2 homologi. Wszystkie te właściwości biologiczne wirusa EBV są istotne i mogą przyczyniać się do patofizjologii chorób autoimmunologicznych (Toussirot É i in., 2008).

Patofizjologia rozwoju PAH w CAEBV jest niejasna. Może to być związane z naciekiem limfocytów i wynikającym z niego uszkodzeniem śródbłonka naczyń płucnych spowodowanym zakażeniem EBV lub może wystąpić wtórnie do uszkodzenia naczyń spowodowanego reakcjami zapalnymi wywołanymi zakażeniem EBV (Gotoh K. i in., 2008).

Innym jest indukowany przez EBV wysoki poziom cytokin zapalnych, skutkujący zmianami zapalnymi (Fujiwara M. i in., 2003).