Evaluación del papel del virus de Epstein-Bar en pacientes con hipertensión arterial pulmonar

Acerca de la hipertensión pulmonar La hipertensión pulmonar (HP) es un trastorno fisiopatológico que puede implicar múltiples condiciones clínicas combinadas con una variedad de enfermedades cardiovasculares y respiratorias. Se define por una presión arterial pulmonar media (PAPm) superior a 20 mmHg en reposo (Humbert, M.et al., 2022).

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una afección caracterizada por proliferación vascular, que conduce a un aumento de la resistencia vascular y disfunción del corazón derecho. La HAP puede ser idiopática (hipertensión arterial pulmonar idiopática, HAPI; anteriormente conocida como hipertensión pulmonar primaria, HPP) o estar asociada con otras afecciones o exposiciones, incluidas enfermedades del tejido conectivo, infección por VIH, hipertensión portal e ingestión de fármacos anorexígenos (Humbert, M. et al. ., 2022).

Acerca del virus de Epstein-Barr activo crónico La enfermedad por el virus de Epstein-Barr activo crónico (CAEBV) generalmente se define como una enfermedad crónica que dura al menos 6 meses, un aumento del nivel de EBV en el tejido o en la sangre y falta de evidencia de una causa subyacente conocida. inmunodeficiencia. Puede estar asociado con linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Hodgkin, linfoma periférico de células T, linfoma angioinmunoblástico de células T y linfoma extranodal de células NK/T (Kimura et al., 2017).

CAEBV se caracteriza por un patrón inusual de anticuerpos anti-EBV y puede estar asociado con anomalías cardiovasculares (Hashimoto et al., 2011).

El diagnóstico de la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) se basa en los síntomas clínicos y los marcadores serológicos, incluidos los siguientes: anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) e IgM contra el antígeno de la cápside viral (VCA), anticuerpos heterófilos y anticuerpos IgG contra el VEB temprano. antígeno difuso (EA-D) y antígeno nuclear (EBNA-1) (Klutts JS. Et al., 2009).

Los niveles elevados de ADN del VEB en la sangre son más específicos del CAEBV que los niveles elevados de anticuerpos contra el VEB (Kimura H. et al., 2017).

Papel del VEB en la HAP Las relaciones entre el VEB y las enfermedades autoinmunes son complejas e implican varios mecanismos. Un escenario propuesto fue la interrelación entre la predisposición genética y la infección por EBV, una reacción cruzada entre autoantígenos y proteínas virales de EBV, el desarrollo de autoanticuerpos (anticuerpos anti-Sm o anti-Ro en LES, anticuerpos anti-CCP en AR), un proceso de propagación de epítopos que puede conducir al desarrollo de autoepítopos adicionales sin reacción cruzada y, finalmente, las manifestaciones clínicas (Poole BD et al., 2006).

El VEB tiene múltiples impactos sobre la inmunidad del huésped y puede adaptarse a su entorno. Por ejemplo, el VEB produce una citocina similar a la IL-10, puede modular la liberación de IL-6, induce la producción de TNF-a por las células B infectadas y puede inhibir la apoptosis de las células B infectadas mediante la producción de una Bcl-. 2 homólogos. Todas estas propiedades biológicas del VEB son relevantes y pueden contribuir a la fisiopatología de los trastornos autoinmunes (Toussirot É et al., 2008).

La fisiopatología del desarrollo de HAP en CAEBV no está clara. Puede estar relacionado con la infiltración linfocítica y el daño resultante al endotelio vascular pulmonar causado por la infección por EBV o puede ocurrir como consecuencia del daño vascular causado por reacciones inflamatorias inducidas por la infección por EBV (Gotoh K. et al., 2008).

Otro son los altos niveles de citocinas inflamatorias inducidos por el VEB que provocan cambios inflamatorios (Fujiwara M. et al., 2003).