Valutazione del ruolo del virus Epstein-Bar nei pazienti con ipertensione arteriosa polmonare

Informazioni sull'ipertensione polmonare L'ipertensione polmonare (IP) è un disturbo fisiopatologico che può coinvolgere molteplici condizioni cliniche combinate con una varietà di malattie cardiovascolari e respiratorie. È definita da una pressione arteriosa polmonare media (mPAP) superiore a 20 mmHg a riposo (Humbert, M.et al., 2022).

L'ipertensione arteriosa polmonare (PAH) è una condizione caratterizzata dalla proliferazione vascolare, che porta ad un aumento della resistenza vascolare e alla disfunzione del cuore destro. La PAH può essere idiopatica (ipertensione arteriosa polmonare idiopatica IPAH; precedentemente nota come ipertensione polmonare primaria, PPH) o associata ad altre condizioni o esposizioni, comprese malattie del tessuto connettivo, infezione da HIV, ipertensione portale e ingestione di farmaci anoressigeni (Humbert, M.et al ., 2022).

Informazioni sul virus Epstein-Barr cronico attivo La malattia da virus Epstein-Barr cronico attivo (CAEBV) è solitamente definita come una malattia cronica che dura almeno 6 mesi, con un aumento del livello di EBV nei tessuti o nel sangue e senza evidenza di un virus sottostante noto. immunodeficienza. Può essere associato al linfoma di Burkitt e al carcinoma nasofaringeo, al linfoma di Hodgkin, al linfoma a cellule T periferico, al linfoma angioimmunoblastico a cellule T e al linfoma a cellule NK/T extranodali (Kimura et al., 2017).

Il CAEBV è caratterizzato da un modello insolito di anticorpi anti-EBV e può essere associato ad anomalie cardiovascolari (Hashimoto et al., 2011).

La diagnosi dell'infezione da virus Epstein-Barr (EBV) si basa sui sintomi clinici e sui marcatori sierologici, inclusi i seguenti: anticorpi immunoglobuline G (IgG) e IgM contro l'antigene del capside virale (VCA), anticorpi eterofili e anticorpi IgG contro l'antigene virale dell'EBV. antigene diffuso (EA-D) e antigene nucleare (EBNA-1) (Klutts JS. et al., 2009).

Livelli elevati di DNA dell’EBV nel sangue sono più specifici per il CAEBV rispetto a livelli elevati di anticorpi dell’EBV (Kimura H. et al., 2017).

Ruolo dell'EBV nella PAH Le relazioni tra l'EBV e le malattie autoimmuni sono complesse e coinvolgono diversi meccanismi. Uno scenario proposto era l’interrelazione tra predisposizione genetica e infezione da EBV, una reazione crociata tra antigeni self e proteine ​​virali dell’EBV, lo sviluppo di autoanticorpi (anticorpi anti-Sm o anti-Ro nel LES, anticorpi anti-CCP nell’artrite reumatoide), un processo di diffusione degli epitopi che può portare allo sviluppo di ulteriori autoepitopi non cross-reattivi e infine alle manifestazioni cliniche (Poole BD et al.,2006).

L’EBV ha molteplici impatti sull’immunità dell’ospite e può adattarsi al suo ambiente. Ad esempio, l’EBV produce una citochina simile a IL-10, può modulare il rilascio di IL-6, induce la produzione di TNF-a da parte delle cellule B infette e può inibire l’apoptosi delle cellule B infette mediante la produzione di un Bcl- 2 omologo. Tutte queste proprietà biologiche dell'EBV sono rilevanti e possono contribuire alla fisiopatologia delle malattie autoimmuni (Toussirot É et al.,2008).

La fisiopatologia dello sviluppo della PAH nel CAEBV non è chiara. Può essere correlato all'infiltrazione linfocitaria e al conseguente danno all'endotelio vascolare polmonare causato dall'infezione da EBV o può verificarsi secondariamente al danno vascolare causato dalle reazioni infiammatorie indotte dall'infezione da EBV (Gotoh K. et al., 2008).

Un altro sono gli alti livelli di citochine infiammatorie indotti dall’EBV che determinano un cambiamento infiammatorio (Fujiwara M. et al., 2003).