EB 病毒在肺动脉高压患者中的作用评估

关于肺动脉高压 肺动脉高压（PH）是一种病理生理性疾病，可能涉及多种临床病症并伴有多种心血管和呼吸系统疾病。 它的定义是静息时平均肺动脉压 (mPAP) 超过 20 mmHg（Humbert, M.et al., 2022）。

肺动脉高压（PAH）是一种以血管增殖为特征的疾病，导致血管阻力增加和右心功能障碍。 PAH 可能是特发性（特发性肺动脉高压 IPAH；以前称为原发性肺动脉高压，PPH）或与其他病症或暴露相关，包括结缔组织疾病、HIV 感染、门静脉高压和食欲药物摄入（Humbert，M.et al） ., 2022)。

关于慢性活动性 Epstein-Barr 病毒 慢性活动性 Epstein-Barr 病毒 (CAEBV) 疾病通常被定义为持续至少 6 个月的慢性疾病，组织或血液中 EBV 水平升高，并且缺乏已知潜在原因的证据免疫缺陷。 它可能与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌、霍奇金淋巴瘤、外周 T 细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞 T 细胞淋巴瘤和结外 NK/T 细胞淋巴瘤有关 (Kimura et al., 2017)。

CAEBV 的特点是抗 EBV 抗体的异常模式，可能与心血管异常有关（Hashimoto 等，2011）。

EB 病毒 (EBV) 感染的诊断基于临床症状和血清学标志物，包括以下内容：针对病毒衣壳抗原 (VCA) 的免疫球蛋白 G (IgG) 和 IgM 抗体、嗜异性抗体以及针对 EBV 早期的 IgG 抗体抗原弥散 (EA-D) 和核抗原 (EBNA-1) (Klutts JS. 等人，2009）。

血液中 EBV DNA 水平升高比 EBV 抗体水平升高对 CAEBV 更具特异性 (Kimura H. et al., 2017)。

EBV 在 PAH 中的作用 EBV 与自身免疫性疾病之间的关系很复杂，涉及多种机制。 提出的方案是遗传易感性与 EBV 感染之间的相互关系、自身抗原与 EBV 病毒蛋白之间的交叉反应、自身抗体（SLE 中的抗 Sm 或抗 Ro 抗体、RA 中的抗 CCP 抗体）的产生、表位扩散过程可导致额外的非交叉反应性自身表位的发展，并最终导致临床表现（Poole BD et al.,2006）。

EBV对宿主免疫力有多重影响，并能适应其环境。 例如，EBV 产生一种类似 IL-10 的细胞因子，它可以调节 IL-6 的释放，诱导受感染 B 细胞产生 TNF-a，并且可以通过产生 Bcl- 来抑制受感染 B 细胞的凋亡。 2 同系物。 EBV 的所有这些生物学特性都与自身免疫性疾病的病理生理学相关，并且可能有助于自身免疫性疾病的病理生理学（Toussirot É et al.,2008）。

CAEBV 中 PAH 发生的病理生理学尚不清楚。 它可能与EBV感染引起的淋巴细胞浸润和肺血管内皮损伤有关，也可能是继发于EBV感染引起的炎症反应引起的血管损伤(Gotoh K. et al., 2008)。

另一种是 EBV 诱导的高水平炎症细胞因子导致炎症变化（Fujiwara M. et al., 2003）。