Epstein-Bar-viruksen roolin arviointi potilailla, joilla on keuhkovaltimon hypertensio

Tietoja keuhkoverenpaineesta Keuhkoverenpainetauti (PH) on patofysiologinen sairaus, johon voi liittyä useita kliinisiä sairauksia yhdistettynä erilaisiin sydän- ja verisuoni- ja hengityselinsairauksiin. Sen määrittelee keskimääräinen keuhkovaltimopaine (mPAP), joka on yli 20 mmHg levossa (Humbert, M. et al., 2022).

Keuhkoverenpainetauti (PAH) on tila, jolle on ominaista verisuonten lisääntyminen, mikä johtaa lisääntyneeseen verisuonivastukseen ja oikean sydämen toimintahäiriöön. PAH voi olla idiopaattinen (idiopaattinen keuhkovaltimon hypertensio IPAH; aiemmin tunnettu primaarisena keuhkoverenpainettuna, PPH) tai liittyä muihin tiloihin tai altistumiseen, mukaan lukien sidekudossairaudet, HIV-infektio, portaalihypertensio ja anoreksigeenisten lääkkeiden nauttiminen (Humbert, M. et al. ., 2022).

Tietoja kroonisesta aktiivisesta Epstein-Barr-viruksesta Krooninen aktiivinen Epstein-Barr-virustauti (CAEBV) määritellään yleensä krooniseksi sairaudeksi, joka kestää vähintään 6 kuukautta, kohonneeksi EBV-tasoksi joko kudoksessa tai veressä ja todisteiden puutteeksi tunnetusta taustalla olevasta sairaudesta. immuunipuutos. Se voi liittyä Burkitt-lymfoomaan ja nenänielun karsinoomaan, Hodgkin-lymfoomaan, perifeeriseen T-solulymfoomaan, angioimmunoblastiseen T-solulymfoomaan ja ekstranodaaliseen NK/T-solulymfoomaan (Kimura et al., 2017).

CAEBV:lle on ominaista epätavallinen anti-EBV-vasta-ainekuvio, ja se voi liittyä sydän- ja verisuonihäiriöihin (Hashimoto et al., 2011).

Epstein-Barr-virusinfektion (EBV) diagnoosi perustuu kliinisiin oireisiin ja serologisiin markkereihin, mukaan lukien seuraavat: immunoglobuliini G (IgG) ja IgM-vasta-aineet viruksen kapsidiantigeenille (VCA), heterofiilivasta-aineet ja IgG-vasta-aineet EBV:lle varhaisessa vaiheessa. antigeenidiffuusi (EA-D) ja ydinantigeeni (EBNA-1) (Klutts JS. Et ai., 2009).

Kohonneet EBV-DNA:n tasot veressä ovat spesifisempiä CAEBV:lle kuin kohonneet EBV-vasta-aineiden tasot (Kimura H. et al., 2017).

EBV:n rooli PAH:ssa EBV:n ja autoimmuunisairauksien väliset suhteet ovat monimutkaisia ​​ja niihin liittyy useita mekanismeja. Ehdotettu skenaario oli geneettisen alttiuden ja EBV-infektion välinen vuorovaikutus, omien antigeenien ja EBV-virusproteiinien välinen ristireaktio, autovasta-aineiden kehittyminen (anti-Sm- tai anti-Ro-vasta-aineet SLE:ssä, anti-CCP-vasta-aineet nivelreumassa), epitooppien leviämisprosessi, joka voi johtaa muiden ei-ristireaktiivisten autoepitooppien kehittymiseen ja lopulta kliinisiin ilmenemismuotoihin (Poole BD et al., 2006).

EBV:llä on useita vaikutuksia isännän immuniteettiin ja se voi mukautua ympäristöönsä. Esimerkiksi EBV tuottaa IL-10:n kaltaista sytokiinia, se voi moduloida IL-6:n vapautumista, se indusoi TNF-a:n tuotantoa infektoituneissa B-soluissa ja se voi estää infektoituneiden B-solujen apoptoosia tuottamalla Bcl- 2 homologia. Kaikki nämä EBV:n biologiset ominaisuudet ovat merkityksellisiä ja voivat myötävaikuttaa autoimmuunisairauksien patofysiologiaan (Toussirot É et al., 2008).

PAH:n kehittymisen patofysiologia CAEBV:ssä on epäselvä. Se voi liittyä lymfosyyttiseen infiltraatioon ja siitä johtuvaan EBV-infektion aiheuttamaan keuhkojen verisuonten endoteelin vaurioitumiseen tai se voi ilmetä sekundaarisena EBV-infektion aiheuttamien tulehdusreaktioiden aiheuttaman verisuonivaurion seurauksena (Gotoh K. et al., 2008).

Toinen on EBV:n indusoimat korkeat tulehdussytokiinitasot, jotka johtavat tulehdukselliseen muutokseen (Fujiwara M. et ai., 2003).