Оценка роли вируса Эпштейна-Бар у пациентов с легочной артериальной гипертонией

О легочной гипертензии Легочная гипертензия (ЛГ) представляет собой патофизиологическое заболевание, которое может включать в себя множество клинических состояний в сочетании с различными сердечно-сосудистыми и респираторными заболеваниями. Его определяют по среднему давлению в легочной артерии (mPAP) более 20 мм рт. ст. в состоянии покоя (Humbert, M.et al., 2022).

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — состояние, характеризующееся пролиферацией сосудов, приводящее к повышению сосудистого сопротивления и дисфункции правых отделов сердца. ЛАГ может быть идиопатической (идиопатическая легочная артериальная гипертензия ИЛАГ; ранее известная как первичная легочная гипертензия, ПРК) или ассоциироваться с другими состояниями или воздействиями, включая заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекцию, портальную гипертензию и прием анорексигенных препаратов (Humbert, M. et al. ., 2022).

О хроническом активном вирусе Эпштейна-Барра. Хронический активный вирус Эпштейна-Барр (CAEBV) обычно определяется как хроническое заболевание, продолжающееся не менее 6 месяцев, с повышенным уровнем EBV либо в тканях, либо в крови, а также отсутствием доказательств известной причины. иммунодефицит. Это может быть связано с лимфомой Беркитта и карциномой носоглотки, лимфомой Ходжкина, периферической Т-клеточной лимфомой, ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфомой и экстранодальной NK/T-клеточной лимфомой (Kimura et al., 2017).

CAEBV характеризуется необычным набором антител против EBV и может быть связан с сердечно-сосудистыми нарушениями (Hashimoto et al., 2011).

Диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), основывается на клинических симптомах и серологических маркерах, включая следующие: антитела иммуноглобулина G (IgG) и IgM к вирусному капсидному антигену (VCA), гетерофильные антитела и антитела IgG к раннему вирусу ВЭБ. антиген-диффузный (EA-D) и ядерный антиген (EBNA-1) (Klutts JS. и др., 2009).

Повышенные уровни ДНК EBV в крови более специфичны для CAEBV, чем повышенные уровни антител к EBV (Kimura H. et al., 2017).

Роль ВЭБ в развитии ЛАГ. Взаимосвязь между ВЭБ и аутоиммунными заболеваниями сложна и включает несколько механизмов. Предложенный сценарий включал взаимосвязь между генетической предрасположенностью и инфекцией ВЭБ, перекрестную реакцию между аутоантигенами и вирусными белками ВЭБ, развитие аутоантител (антитела против Sm или анти-Ro при СКВ, антитела к ЦЦП при РА), процесс распространения эпитопов, который может привести к развитию дополнительных неперекрестно-реактивных аутоэпитопов и, наконец, к клиническим проявлениям (Poole BD et al.,2006).

ВЭБ оказывает множественное воздействие на иммунитет хозяина и может адаптироваться к окружающей среде. Например, EBV продуцирует IL-10-подобный цитокин, он может модулировать высвобождение IL-6, индуцировать выработку TNF-a инфицированными B-клетками и может ингибировать апоптоз инфицированных B-клеток за счет продукции Bcl- 2 гомолога. Все эти биологические свойства EBV имеют отношение и могут способствовать патофизиологии аутоиммунных заболеваний (Toussirot É et al.,2008).

Патофизиология развития ЛАГ при CAEBV неясна. Это может быть связано с лимфоцитарной инфильтрацией и возникающим в результате повреждением эндотелия легочных сосудов, вызванным EBV-инфекцией, или может возникать вторично по отношению к повреждению сосудов, вызванному воспалительными реакциями, вызванными EBV-инфекцией (Gotoh K. et al., 2008).

Другой вариант — высокие уровни воспалительных цитокинов, индуцированные ВЭБ, приводящие к воспалительным изменениям (Fujiwara M. et al., 2003).