Evaluatie van de rol van het Epstein-Bar-virus bij patiënten met pulmonale arteriële hypertensie

Over Pulmonale Hypertensie Pulmonale hypertensie (PH) is een pathofysiologische aandoening waarbij meerdere klinische aandoeningen betrokken kunnen zijn, gecombineerd met een verscheidenheid aan cardiovasculaire en respiratoire aandoeningen. Het wordt gedefinieerd door een gemiddelde pulmonale arteriële druk (mPAP) van meer dan 20 mmHg in rust (Humbert, M.et al., 2022).

Pulmonale arteriële hypertensie (PAH) is een aandoening die wordt gekenmerkt door vasculaire proliferatie, wat leidt tot verhoogde vasculaire weerstand en disfunctie van het rechter hart. PAH kan idiopathisch zijn (Idiopathische Pulmonale Arteriële Hypertensie IPAH; voorheen bekend als primaire pulmonale hypertensie, PPH) of geassocieerd zijn met andere aandoeningen of blootstellingen, waaronder bindweefselziekten, HIV-infectie, portale hypertensie en inname van anorexigene geneesmiddelen (Humbert, M.et al. ., 2022).

Over chronisch actief Epstein-Barr-virus De ziekte van chronisch actief Epstein-Barr-virus (CAEBV) wordt gewoonlijk gedefinieerd als een chronische ziekte die minstens zes maanden duurt, een verhoogd EBV-niveau in het weefsel of het bloed, en het ontbreken van bewijs van een bekende onderliggende ziekte. immuundeficiëntie. Het kan in verband worden gebracht met Burkitt-lymfoom en nasofarynxcarcinoom, Hodgkin-lymfoom, perifeer T-cellymfoom, angio-immunoblastisch T-cellymfoom en extranodaal NK/T-cellymfoom (Kimura et al., 2017).

CAEBV wordt gekenmerkt door een ongebruikelijk patroon van anti-EBV-antilichamen en kan in verband worden gebracht met cardiovasculaire afwijkingen (Hashimoto et al., 2011).

De diagnose van infectie met het Epstein-Barr-virus (EBV) is gebaseerd op klinische symptomen en serologische markers, waaronder de volgende: immunoglobuline G (IgG) en IgM-antilichamen tegen het virale capside-antigeen (VCA), heterofiele antilichamen en IgG-antilichamen tegen de vroege EBV. antigeen-diffuus (EA-D) en nucleair antigeen (EBNA-1) (Klutts JS. Et al., 2009).

Verhoogde niveaus van EBV-DNA in het bloed zijn specifieker voor CAEBV dan verhoogde niveaus van EBV-antilichamen (Kimura H. et al., 2017).

Rol van EBV bij PAH De relaties tussen EBV en auto-immuunziekten zijn complex en omvatten verschillende mechanismen. Een voorgesteld scenario was de onderlinge relatie tussen genetische aanleg en EBV-infectie, een kruisreactie tussen eigen antigenen en EBV-virale eiwitten, de ontwikkeling van auto-antilichamen (anti-Sm- of anti-Ro-antilichamen bij SLE, anti-CCP-antilichamen bij RA), een epitoopverspreidingsproces dat kan leiden tot de ontwikkeling van aanvullende niet-kruisreactieve auto-epitopen, en ten slotte de klinische manifestaties (Poole BD et al., 2006).

EBV heeft meerdere gevolgen voor de immuniteit van de gastheer en kan zich aanpassen aan zijn omgeving. EBV produceert bijvoorbeeld een IL-10-achtig cytokine, het kan de afgifte van IL-6 moduleren, het induceert de productie van TNF-a door geïnfecteerde B-cellen, en het kan apoptose van geïnfecteerde B-cellen remmen door de productie van een Bcl- 2 homoloog. Al deze biologische eigenschappen van EBV zijn relevant voor, en kunnen bijdragen aan, de pathofysiologie van auto-immuunziekten (Toussirot É et al., 2008).

De pathofysiologie van de ontwikkeling van PAH bij CAEBV is onduidelijk. Het kan verband houden met lymfocytische infiltratie en de daaruit voortvloeiende schade aan het pulmonale vasculaire endotheel veroorzaakt door EBV-infectie, of kan secundair optreden aan de vasculaire schade veroorzaakt door ontstekingsreacties geïnduceerd door EBV-infectie (Gotoh K. et al., 2008).

Een andere is door EBV geïnduceerde hoge niveaus van inflammatoire cytokines, resulterend in ontstekingsverandering (Fujiwara M. et al., 2003).