Cytokrom P450s farmakogenomikk hos kroniske smertepasienter (FACIDOCRO)

Bruken av titrerte legemidler er grunnlaget for en vellykket antalgisk behandling for å gi både en adekvat lindring og en tilfredsstillende toleranseprofil. Disse molekylene har imidlertid en varierende grad av effekt i forskjellige fag på grunn av medisinske og genetiske årsaker. Sistnevnte er hovedsakelig representert av cytokrom (CYP) P450, spesielt CYP2D6s polymorfismer er ansvarlige for den mangfoldige metabolismen av smertestillende midler som brukes i kroniske smertebehandlinger.

Fire hovedtyper av enzymatisk metabolisme utgjør befolkningen, hver definert av en annen CYP2D6-allel: omfattende metabolisatorer, ultraraske metabolisatorer, middels metabolisatorer og dårlige metabolisatorer.

Når det gjelder polyterapier, kan dessuten analgetikanes metabolisme påvirkes av samtidig administrering av andre legemidler, og dermed bestemme en hemming eller induksjon av metabolske enzymer - kjent som fenokopiering - og potensielt også en endring i selve metabolske fenotypen. Det endelige resultatet er inkonstans i effektivitet og risikoen for å utvikle bivirkninger.

Hovedmålet med denne studien er å definere et genetisk mønster for genet CYP2D6 ved å vurdere forekomsten av dårlige eller ultraraske metabolisatorer i en populasjon av kroniske smertepasienter. Dette vil også tillate å observere fenokopiering i samme populasjon.

Derfor vil 100 pasienter diagnostisert med kroniske smerter bli registrert. Det genetiske mønsteret til genet CYP2D6 hos slike pasienter vil bli undersøkt ved å ta munnprøver. Samtidig vil parametriske tester for sammenkoblede data for å kartlegge korrelasjonene mellom fenotypiske mønstre og farmakologiske terapier bli utført.