University of Alabama at Birmingham (UAB) Nevroinflammation in Parkinsons Disease-TSPO- Positron Emission Tomography (PET) delstudie

Denne kliniske bildediagnostiske sub-studien vil bruke liten molekyl translokatorprotein (TSPO) liganden, 18F-merket DPA-714, for å visualisere og kvantifisere nevroinflammasjon hos individer som deltar i UAB medfødt og adaptiv immunitet ved Parkinsons sykdom (Clinical Research Core) og Longitudinal. 18F-DPA-714 Imaging i en Parkinsons sykdom kohortstudier. Studien UAB medfødt og adaptiv immunitet ved Parkinsons sykdom (Clinical Research Core) og Longitudinal 18F-DPA-714 Imaging i en Parkinson Disease Cohort-studie er separate studier gjennomgått av UAB IRB (henholdsvis IRB-300001745 og IRB-300011684 Yacoubian, Yacoubian, ). Hver studie inkluderer deltakere med klinisk diagnostisert PD og friske kontroller. Denne delstudien vil undersøke rollen til immunsystemet, spesielt det medfødte immunsystemet, i patofysiologien til PD. TSPO øker under nevroinflammasjon og er en markør for aktivert mikroglia. PET-sporeren [18F]DPA-714 vil bli brukt til å avbilde nevroinflammasjon i hjernen til studiedeltakere og vil bli korrelert med kliniske data samlet inn gjennom deltakelse i UAB medfødt og adaptiv immunitet ved Parkinsons sykdom (klinisk forskningskjerne) og Longitudinal 18F -DPA-714 Imaging i en Parkinsons sykdom kohortstudier. Studiedeltakerne vil bli delt inn i tre kull; 100 PD-deltakere og 100 friske frivillige vil bli registrert i UDALL Baseline Cohort, sekstisju PD-deltakere fra UDALL Baseline Cohort vil bli registrert i UDALL 5-års oppfølgingskohort, og 5 PD-deltakere vil bli registrert i Metabolite Analysekohort.

UDALL Baseline Cohort) Deltakere som er kvalifisert gjennom registrering i UAB Neuroinflammation PD-studien vil få samtykke til engangs DPA-714 PET/MRI-avbildning. Bilderesultater vil være korrelert med demografi og klinisk vurdering og vurdering av bioprøver fra studien medfødt og adaptiv immunitet ved Parkinsons sykdom (Clinical Research Core). I baseline-kohorten registrerer vi forsøkspersoner for å undersøke rollen til hjerne- og systemisk betennelse ved diagnose hos pasienter. i de tidlige stadiene av PD. Til denne studien registrerer vi 100 friske frivillige og 100 PD-deltakere som skal gjennomgå klinisk analyse, DPA 714-skanning og plasma- og cerebrospinalvæske (CSF)-analyse. Disse forsøkspersonene vil bli fulgt på langs i den assosierte UAB medfødt og adaptiv immunitet ved Parkinsons sykdom (Clinical Research Core) studien for å bestemme om DPA 714-signalet korrelerer med andre biomarkører for betennelse i blodet eller CSF og om DPA 714-signalet predikerer motorisk eller kognitiv nedgang over tid.

UDALL 5-års oppfølgingskohort) 67 PD-deltakere fra UDALL Baseline Cohort vil bli samtykket. Deltakerne vil motta oppfølging DPA-714 PET/MRI-avbildning ca. 5 år etter baseline-avbildning. Bilderesultater vil bli korrelert med demografi og klinisk vurdering og vurdering av bioprøver fra studien medfødt og adaptiv immunitet ved Parkinsons sykdom (Clinical Research Core). I intervallanalyse av den opprinnelige Udall-kohorten observerte vi økt hjernebetennelse som bestemt av DPA-714-skanninger i pasienter som nylig ble diagnostisert med PD ved baseline sammenlignet med helsekontroller. Et ukjent spørsmål er om denne hjernebetennelsen opprettholdes gjennom hele sykdomsforløpet. Derfor vil vi rescanne med DPA-714-personer 5 år etter påmelding som fikk skanninger ved baseline (n=67). Dette vil bidra til å svare på om hjernebetennelse endres over tid.

Metabolittanalysekohort) Fem PD-deltakere som er kvalifisert gjennom registrering i UAB Neuroinflammation PD-studien vil få samtykke til engangs DPA-714 PET/MRI-avbildning, plassering av arteriell linje og prøvetaking av metabolitt. Bilderesultater vil være korrelert med demografi og klinisk vurdering og bioprøvevurdering fra Longitudinal 18F-DPA-714 Imaging i en Parkinson Disease Cohort-studie. For metabolittanalysekohorten vil vi registrere 5 personer for å utføre metabolittanalyse for å validere tidligere studier om at DPA 714-signalet i hjernen ikke påvirkes av metabolismen av radioliganden i senteret vårt.