Forholdet mellom mangel på AT-Ⅲ, PC, PS-aktivitet og PICC-relatert trombose

En prospektiv studie viste at en mild reduksjon i AT-nivåer (70 %-80 %) var assosiert med tilbakefall av ingen insentiv VTE. Påfølgende studier definerte mild AT-mangel som mindre enn den 5. persentilen av normalområdet for ytterligere å bekrefte at mild AT-mangel er en risikofaktor for tilbakefall av VTE. Mange retrospektive studier har også vist at aktivitetene til AT-Ⅲ, PC og PS er relatert til forekomst og tilbakefall av VTE og DVT. Ved å ta den nedre grensen for den normale referanseverdien som kriterium for å bedømme mangelen på antikoagulerende proteinaktivitet, Zhu Tienan et al. fant at mangelen på aktivitet av AT, PC og PS hos normale mennesker var henholdsvis 1,15 %, 1,49 % og 2,29 %. Fang Biqian et al. fant 277 tilfeller av VTE. Blant tilfellene fant man at mangelen på aktivitet av AT, PC og PS var henholdsvis 16,00 %, 17,45 % og 17,09 %. Det vil si at mangelen på aktivitet til de tre antikoagulerende proteinene hos VTE-pasienter var omtrent 10 ganger høyere enn hos normale mennesker. Kinesiske forskere fra Taiwan, Hong Kong og Shanghai fant også at den totale mangelen på tre antikoagulerende proteiner av AT-Ⅲ, PC og PS overstiger 15 % i vestlige land, noe som tyder på at den etiologiske sammensetningen av venøs tromboemboli i den kinesiske befolkningen kan ligne på det fra vestlige land. Forskjellig, noe som reflekterer at mangel på antikoagulantprotein spiller en viktig rolle i patogenesen til VTE-pasienter i Kina. Sammenlignet med faktor V Leiden-mutasjon og protrombin 20210A-mutasjon, er den vanligste trombosen i asiatisk befolkning antitrombin Ⅲ (AT-Ⅲ), protein C (protein C, PC) og protein S (protein S, PS), etc. Defekter av antikoagulant protein. Når den hyperkoagulerbare tilstanden forårsaket av mangel på antikoagulerende proteiner induseres av visse risikofaktorer for trombose, slik som graviditet, p-piller, frakturer, langvarig immobilisering, etc., kan det føre til forekomst av VTE. Når PICC implanteres hos pasienter med AT-Ⅲ-, PC- og PS-aktivitetsdefekter, er det ennå ikke kjent hvorvidt PICC-innkvartering vil bli en disponerende faktor for trombose.

Det er rapportert at alvorlighetsgraden av CVC-relatert trombose hos pasienter med AT-Ⅲ-mangel etter CVC-kateterisering er høyere enn for normalgruppen. Nowak-Göttl et al. viste at PC og PS genetiske defekter er relatert til kateterisering hos barn Trombose spiller en viktig rolle. I 2016 viste en systematisk gjennomgang at risikoen for DVT relatert til mer enn én antikoagulasjonsdefekt økte med 3,20 ganger. PC-defekter kan øke forekomsten av CVC-relatert DVT hos barn. Vår foreløpige studie av dette emnet fant at mangelen på antikoagulerende protein hos PICC-RVT-pasienter var høyere enn hos ikke-PICC-RVT-pasienter.