Взаимосвязь между отсутствием AT-Ⅲ, PC, активностью PS и тромбозом, связанным с PICC

Проспективное исследование показало, что умеренное снижение уровня АТ (70-80%) было связано с рецидивом ВТЭ без стимула. Последующие исследования определили легкий дефицит AT как менее 5-го процентиля нормального диапазона, чтобы дополнительно подтвердить, что легкий дефицит AT является фактором риска рецидива ВТЭ. Многие ретроспективные исследования также показали, что активность AT-Ⅲ, PC и PS связана с возникновением и рецидивом ВТЭ и ТГВ. Принимая нижний предел нормального референтного значения в качестве критерия для суждения об отсутствии антикоагулянтной активности белка, Zhu Tienan et al. обнаружили, что отсутствие активности AT, PC и PS у нормальных людей составило 1,15%, 1,49% и 2,29% соответственно. Фан Бицянь и др. выявлено 277 случаев ВТЭ. Среди случаев установлено, что отсутствие активности AT, PC и PS составило 16,00%, 17,45% и 17,09% соответственно. То есть отсутствие активности трех антикоагулянтных белков у пациентов с ВТЭ было примерно в 10 раз выше, чем у здоровых людей. Китайские ученые из Тайваня, Гонконга и Шанхая также обнаружили, что общая нехватка трех антикоагулянтных белков AT-Ⅲ, PC и PS превышает 15% в западных странах, предполагая, что этиологический состав венозной тромбоэмболии у населения Китая может быть сходным с что западных стран. Различие, отражающее, что дефицит антикоагулянтного белка играет важную роль в патогенезе пациентов с ВТЭ в Китае. По сравнению с лейденской мутацией фактора V и мутацией протромбина 20210A наиболее частым тромбозом в азиатской популяции является антитромбин Ⅲ (АТ-Ⅲ), протеин С (протеин С, PC) и протеин S (белок S, PS) и др. Дефекты антикоагулянта белок. Когда состояние гиперкоагуляции, вызванное дефицитом белка-антикоагулянта, индуцируется определенными факторами риска тромбоза, такими как беременность, прием оральных контрацептивов, переломы, длительная иммобилизация и др., это может привести к возникновению ВТЭ. Когда PICC имплантируется пациентам с дефектами активности AT-Ⅲ, PC и PS, пока не известно, станет ли пребывание PICC предрасполагающим фактором тромбоза.

Сообщалось, что тяжесть тромбоза, связанного с ЦВК, у пациентов с дефицитом АТ-Ⅲ после катетеризации ЦВК выше, чем в группе здоровых людей. Новак-Гёттл и др. показали, что генетические дефекты PC и PS связаны с катетеризацией у детей. Тромбоз играет важную роль. В 2016 г. систематический обзор показал, что риск ТГВ, связанный с более чем одним дефектом антикоагулянта, увеличился в 3,20 раза. Дефекты PC могут увеличить частоту ТГВ, связанного с CVC, у детей. Наше предварительное исследование этого субъекта показало, что недостаток антикоагулянтного белка у пациентов с PICC-RVT был выше, чем у пациентов без PICC-RVT.