Effekt av tiamin på oksygenutnyttelse (VO2) ved kritisk sykdom (VO2)

Omfattende forskning har blitt gjort i løpet av de siste to tiårene og ser på rollen til oksygentilførsel (DO2) og oksygenutnyttelse (VO2) ved kritisk sykdom. VO2 avhenger av hjertevolum, arterielt oksygeninnhold og kroppens evne til å trekke ut oksygen effektivt fra blodet. Oksygenbehovet øker ved kritisk sykdom når kroppen går inn i en katabolsk tilstand, og lavere VO2 har vært assosiert med høyere laktatnivåer og med dårligere resultater. Selv om økt DO2 ofte vil øke VO2, fant Hayes et al at en undergruppe av kritisk syke pasienter ikke klarte å demonstrere en økning i VO2 til tross for å oppnå supranormale verdier av hjerteindeks (CI) og DO2. Denne gruppen, i motsetning til pasienter hvis VO2 steg med økningen i CI og DO2, hadde ekstremt dårlige resultater, noe som tyder på at manglende evne til å trekke ut oksygen fra blodet gir en dårligere prognose.(1)

Tiaminmangel kan manifestere seg på flere måter, men syndromet med våt beriberi, forårsaket av tiaminmangel, inkluderer laktacidose, hjertedekompensasjon og vasodilatatorisk sjokk, lik sepsis og andre former for kritisk sykdom. Mekanismen som tiaminmangel forårsaker funksjonssvikt hviler på vitaminets essensielle rolle i Krebs-syklusen og pentosefosfatbanen. Mangel på tilstrekkelig tiamin resulterer i at pyruvat ikke kommer inn i Krebs-syklusen, og forhindrer dermed aerob metabolisme. Den resulterende reduksjonen i aerob metabolisme og økning i anaerob metabolisme fører til redusert oksygenforbruk i vevet og økt melkesyreproduksjon. Forskergruppen har tidligere funnet at over 20 % av kritisk syke pasienter med sepsis har tiaminmangel innen 72 timer etter presentasjonen. I en hundemodell av septisk sjokk har Lindenbaum et al vist at, uavhengig av tiaminnivåer, forbedret tilskudd med tiamin ikke bare laktatclearance og gjennomsnittlig arterielt trykk, men økte også VO2. Effekten av tiamin på VO2 hos kritisk syke mennesker er ennå ikke rapportert, men en økning i VO2 max etter administrering av tiamin til friske frivillige er beskrevet. VO2 er kjent for å øke i inflammatoriske tilstander, noe som gjenspeiler økt energiforbruk. Tidligere studier har vist at VO2 vil avta ved intervensjoner som feberkontroll. Til tross for at VO2 er høyere enn normalt hos kritisk syke pasienter, tyder imidlertid endeorganskaden og laktacidose på at den ikke er høy nok til å møte de metabolske kravene til den kritisk syke kroppen. Hvis etterforskerne var i stand til å øke VO2 ytterligere hos kritisk syke pasienter, kunne etterforskerne potensielt bidra til å opprettholde aerob metabolisme og redusere vevshypoksi og den resulterende endeorganskaden. Etterforskernes hypotese er at administrering av tiamin intravenøst ​​til kritisk syke pasienter vil øke VO2.

Flere metoder for å måle VO2 har blitt brukt på intensivavdelingen, men i den nåværende epoken hvor invasiv overvåking med rutinemessig bruk av PA-katetre ikke lenger er normen, ble indirekte kalorimetri for en tid gullstandarden for måling av gassutveksling i kritiske perioder. syke, mekanisk ventilerte pasienter.(2) Den metabolske vognen som brukes til indirekte kalorimetri er tungvint og krever hyppig kalibrering for å opprettholde nøyaktigheten, og en nyere, mer bærbar metode er designet. Datex-Ohmeda M-COVX-enheten er godkjent for måling av VO2 og VCO2 hos mekanisk ventilerte pasienter. I studier har den blitt validert som en metode som er like nøyaktig som indirekte kalorimetri, og kanskje enda mer nøyaktig ved høyere FiO2.(3,4) Datex-Ohmeda M-COVX kobles til Carescape B650-monitoren laget av GE, og måler VO2 gjennom et engangsspirometer som festes til pasientens ventilatorslange. I det følgende forslaget presenterer etterforskerne en plan for å undersøke effekten av tiaminbehandling på VO2 hos 30 kritisk syke, mekanisk ventilerte pasienter, ved å bruke Datex-Ohmeda M-COVX-modulen for å måle VO2 før og etter tiaminadministrasjon.