VSL#3 og spontan bakteriell peritonitt

Forekomsten av cirrhose øker i Storbritannia. Dekompensasjon varsler et dårlig resultat, med dødelighet hos de som utvikler ascites på omtrent 50 % i løpet av de følgende 1-2 årene. Spontan bakteriell peritonitt (SBP) i ascitesvæske reduserer overlevelsen ytterligere og oppstår på grunn av en kombinasjon av økt intestinal epitelial dysfunksjon, bakteriell translokasjon til mesenteriske lymfeknuter og ascitesvæske, og redusert opsonisering og nøytrofilfunksjon. Selv med antibiotikabehandling er 3-måneders dødelighet fra SBP omtrent 40 % og resulterer i kostbar døgnbehandling. Flere studier har bekreftet fordelen med sekundærprofylakse med langsiktige orale antibiotika hos pasienter med avansert leversykdom (f. norfloxacin, co-trimoxazol) og andre antyder at hos pasienter med høy risiko for å utvikle SBP, forbedrer primær antibiotikaprofylakse raten av sepsis og overlevelse. Problemer med disse strategiene inkluderer fremvekst av bakteriell resistens, og utvikling av antibiotika-assosiert diaré (inkludert C. difficile-infeksjon, som har en høy dødelighetsrate hos personer med cirrhose). Lokale bakterielle resistensprofiler og assosiasjon med C. difficile-infeksjon favoriserer valget av co-trimoxazol i vår studiepopulasjon. Pasienter med avansert cirrhose som tar co-trimoxazol har tidligere vist reduserte leverrelaterte utfall som infeksjon og død3. Probiotiske preparater endrer tarmbakteriefloraen og forbedrer tarmbarrieren og nøytrofilfunksjonen. Fekale bakterietellinger av E. coli og Streptococcus (organismer som vanligvis er ansvarlige for SBP) viste et 2-log fall med probiotika, selv om hvorvidt de kunne redusere forekomsten av SBP forblir uundersøkt.