Kortikosteroider og anti-TNF i metotreksat utilstrekkelig responder med revmatoid artritt

Revmatoid artritt (RA) er en autoimmun sykdom som forårsaker kronisk betennelse i leddene og i vevet rundt leddene, så vel som i andre organer i kroppen. Tidlig diagnose av revmatoid artritt og tidlig aggressiv behandling kan bidra til å forhindre leddskade, deformitet og funksjonshemming.

Ledelsen av RA hviler på flere prinsipper; medikamentell behandling, som omfatter sykdomsmodifiserende antireumatiske legemidler (DMARDS), men også ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) og glukokortikoider (GCs), samt ikke-farmakologiske tiltak, som fysiske, yrkesmessige og psykologiske terapeutiske tilnærminger , sammen kan føre til terapeutisk suksess. Imidlertid er bærebjelken i RA-behandling bruken av DMARDs. Metotreksat (MTX) er ankermedikamentet i behandlingen av RA og har blitt brukt i mange tiår.

Nye og svært effektive DMARDS har fortsatt å dukke opp inntil de siste årene - spesielt biologiske midler som er rettet mot tumornekrosefaktor, interleukin 1 (IL -1) reseptoren, IL-6 reseptoren, B-lymfocytter og T-celle ko-stimulering . Videre har behandlingsstrategier endret seg i løpet av denne perioden, først ved å oppfordre til tidlig henvisning og tidlig institusjon av DMARD-behandling på grunnlag av respektive bevis på klinisk effekt.

EULAR-anbefalingene (EUROPEAN LEAGUE AGAINST RHEUMATISM) for behandling av revmatoid artritt (3) understreker at behandlingen bør være rettet mot å nå målet om remisjon eller lav sykdomsaktivitet (DAS 28-score ≤ 3,2) så raskt som mulig hos hver pasient; så lenge målet ikke er nådd, bør behandlingen justeres med hyppig (hver 1.-3. måned) og streng overvåking.

MTX (1) bør være en del av den første behandlingsstrategien hos pasienter med aktiv RA, og når MTX kontraindikasjoner (eller intoleranse) er tilstede, bør andre DMARDs vurderes.

GC-er (1) tilsatt i lave til moderat høye doser til syntetisk DMARD-monoterapi (eller kombinasjoner av syntetiske DMARDs) gir fordeler som initial korttidsbehandling, men bør trappes ned så raskt som klinisk mulig.

I en systematisk oversikt (4) ble GC funnet å være effektive for å lindre tegn og symptomer og hemme radiografisk progresjon, enten som monoterapi eller kombinasjonsterapi.

Hos pasienter som ikke responderer tilstrekkelig på MTX og/eller andre syntetiske DMARDs med eller uten GCs, bør biologiske DMARDs startes (1); gjeldende praksis vil være å starte en TNF-hemmer (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab eller infliximab) som bør kombineres med MTX.

I de fleste studiene som inkluderte GC i behandlingen av RA, ble det inkludert i begynnelsen av studien (1).

I en nylig studie (2), øker inkludering av lavdose prednison fra starten i en to-årig MTX-basert stram kontrollbehandlingsstrategi for tidlig RA både effektiviteten (dvs. sykdomsaktivitetsvariabler) og utfall (dvs. erosiv leddskade) uten å øke toksisiteten. Det reduserer også behovet for (tidlig) behandling med biologiske midler.

Anti-TNF-behandlingen er kostbar og medfører risiko for infeksjon. Så vidt vi vet, er det ingen studie som sammenligner tillegg av små doser steroider av steroider med tillegg av anti-TNF hos pasienter som mislyktes eller ikke tolererte 25 mg MTX.

Etterforskerne har designet denne studien for å sammenligne effekten av å tilsette små doser prednisolon (10 mg) daglig med effekten av å legge til en av de tilgjengelige anti-TNF hos pasienter som ikke oppnådde remisjon ved maksimal tolerert MTX-dose (opptil 25 mg) .