Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Effekt av Amygdala Neurofeedback på depressive symptomer og prosesseringsskjevheter

Hensikten med denne studien er å avgjøre om oppregulering av venstre amygdala under positiv selvbiografisk minnegjenkalling via sanntidsfunksjonell magnetisk resonansavbildning neurofeedback vil føre til en forbedring i klinikerens administrerte vurderinger av depressive symptomer. Forskerne spår at pasienter med alvorlig depressiv lidelse som mottar venstre amygdala-nevrofeedback vil øke amygdala-responsen under positiv selvbiografisk minnegjenkalling sammenlignet med de som mottar kontrolltilbakemeldinger fra en region som ikke er involvert i emosjonell prosessering, og at denne evnen vil være assosiert med klinisk signifikant forbedring.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Major depressiv lidelse (MDD) er den ledende årsaken til år levd med funksjonshemming over hele verden. Tradisjonelle farmakologiske og/eller psykologiske intervensjoner er ineffektive hos opptil halvparten av pasientene, og behandlinger (som elektrokonvulsiv terapi, vagusnervestimulering og dyp hjernestimulering) tilgjengelig for alvorlig syke pasienter som ikke reagerer på standardintervensjoner er invasive, og assosiert med potensielt betydelige bivirkninger. Derfor er det behov for å utforske og utvikle nye ikke-invasive behandlinger.

En slik ikke-invasiv metode er sanntidsfunksjonell magnetisk resonansavbildning neurofeedback (rtfMRI-nf), som lar en person se og regulere fMRI-signalet fra hans eller hennes egen hjerne. Nye bevis tyder på at rtfMRI-nf har klinisk nytteverdi for å redusere symptomer på kronisk smerte, tinnitus og Parkinsons sykdom. Målet med den nåværende studien er å utnytte nylige fremskritt innen rtfMRI-nf for å avgjøre om denne prosedyren kan tilpasses som behandling for MDD. Mens amygdala-aktiviteten er overdrevet som respons på negative stimuli i MDD, tyder bevis videre på at amygdala-responsen på positive stimuli er dempet i MDD og normaliseres med remisjon. Derfor er målet for vår rtfMRI-nf-prosedyre venstre amygdala. Deltakerne vil bli tilfeldig tildelt til å motta rtfMRI-nf fra enten venstre amygdala eller venstre horisontale segment av intraparietal sulcus (HIPS; en region som ikke er involvert i emosjonell prosessering) og å øke aktiviteten innenfor den regionen til et målnivå ved å tenke på positive selvbiografiske minner. Denne nevrofeedback-tilstanden vil veksle med perioder med hvile og å telle bakover for å la deltakerne frigjøre seg fra minnekontemplasjon. En siste kjøring uten nevrofeedback-informasjon vil bli inkludert for å avgjøre om deltakerne kan opprettholde den lærte amygdala-høyden under positiv minnegjenkalling i fravær av nevrofeedback. Deltakerne vil gjennomføre to økter i løpet av en ukes periode. Kliniske vurderinger vil bli tatt på tidspunktet for hver skanning for å avgjøre om amygdala rtfMRI-nf-prosedyren resulterer i forbedring av depresjonssymptomer, og endringer i det emosjonelle reguleringsnettverket som oppstår med vellykket amygdala-regulering vil bli undersøkt. Videre har etterforskerne som mål å finne ut om rtfMRI-nf-prosedyren vil endre vurderinger av emosjonell behandling utført innen tre dager før og etter fullføring av rtfMRI-nf-prosedyren.

Spesifikt mål 1: Hos individer med MDD, bestemme i hvilken grad rtfMRI-nf forbedrer frivillig kontroll over nevral aktivitet i amygdala, co-modulerer andre hjerneregioner i emosjonsreguleringskretsene og endrer depressive symptoms alvorlighetsgrad.

  • Hypotese 1.1: MDD-deltakere som mottar rtfMRI-nf angående blodoksygennivåavhengig (BOLD) aktivitet i amygdalaen deres kan lære å frivillig regulere denne aktiviteten som svar på positive stimuli. MDD-deltakere som mottar rtfMRI-nf angående venstre amygdala-aktivitet vil demonstrere større aktivitet i denne regionen mens de vurderer positive selvbiografiske minner (AMs) enn MDD-deltakere som mottar rtfMRI-nf angående FET-aktivitet i venstre HØFT, en region som ikke er involvert i følelser.
  • Hypotese 1.2: Etterforskerne antar at økt kontroll over amygdala via rtfMRI-nf vil øke tilkoblingsstyrkene mellom amygdala og prefrontale regioner som er involvert i modulering av emosjonell atferd, inkludert den pregenuelle fremre cingulate cortex og ventromedial prefrontal cortex.
  • Hypotese 1.3: Etterforskerne antar at deltakere som viser den største forbedringen av amygdala-aktiviteten som respons på rtfMRI-nf, også vil vise den største forbedringen i depressive symptomers alvorlighetsgrad ved slutten av studien.

Spesifikt mål 2: Hos MDD-pasienter, bestemme i hvilken grad rtfMRI-nf fra amygdala gjenoppretter en normativ stemningskongruent prosesseringsskjevhet under behandlingen av emosjonelt valenserte stimuli.

  • Hypotese 2.1: Under utførelsen av en bakover maskeringsoppgave der emosjonelle ansikter presenteres under bevisst bevissthet, antar etterforskerne at MDD-deltakere i utgangspunktet vil vise en prosesseringsskjevhet mot negative stimuli i amygdala som vil reversere til en prosesseringsskjevhet mot positive stimuli hos deltakerne mottar aktiv vs HIPS rtfMRI-nf
  • Hypotese 2.2: Etterforskerne antar at MDD-pasienter i utgangspunktet vil vise en stemningskongruent prosesseringsskjevhet mot negative stimuli på P1Vital Emotional Test Battery som vil reversere til en skjevhet mot positive stimuli etter amygdala (vs HIPS) rtfMRI-nf.

Resultater fra dette prosjektet vil føre til ny innsikt i de plastiske nevrobiologiske mekanismene som styrer utvinning fra MDD og fremme nye, ikke-invasive tilnærminger til MDD-behandling.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

36

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Oklahoma
      • Tulsa, Oklahoma, Forente stater, 74136
        • Laureate Institute for Brain Research

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 55 år (VOKSEN)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • klinisk diagnose av alvorlig depressiv lidelse
  • høyrehendt
  • voksen i alderen 18-55 år
  • for tiden deprimert

Ekskluderingskriterier:

  • klinisk signifikant eller ustabil kardiovaskulær, pulmonal, endokrin, nevrologisk, gastrointestinal sykdom eller ustabil medisinsk lidelse
  • oppfylte Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) kriterier for alkohol- og/eller rusmisbruk eller rusavhengighet (annet enn nikotin) innen 12 måneder før screening
  • godkjenner selvmordsintensjoner eller har gjort et selvmordsforsøk i løpet av de foregående tre månedene
  • historie med traumatisk hjerneskade
  • manglende evne til å fullføre MR-skanning på grunn av klaustrofobi eller generelle MR-ekskluderinger (f.eks. splitter i kroppen)
  • nåværende graviditet eller amming
  • et annet primærspråk enn engelsk
  • mottatt psykofarmaka i minst 3 uker (8 uker for fluoksetin) før skanning (effektive medisiner vil ikke bli avbrutt i forbindelse med studien)

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: BEHANDLING
  • Tildeling: TILFELDIG
  • Intervensjonsmodell: PARALLELL
  • Masking: FIDOBBELT

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
EKSPERIMENTELL: sanntids fMRI neurofeedback: Amygdala
Amygdala neurofeedback - forsøk å oppregulere venstre amygdala under positiv selvbiografisk minnegjenkalling via sanntids fMRI neurofeedback fra amygdala. To økter gjennomføres med en ukes mellomrom.
Deltakerne får vist aktivitet fra venstre amygdala i sanntid og blir bedt om å øke aktivitetsnivået i den regionen ved å tenke på positive selvbiografiske minner.
ACTIVE_COMPARATOR: sanntids fMRI-nevrofeedback: HIPS
HIPS neurofeedback - forsøk å oppregulere det venstre horisontale segmentet av intraparietal sulcus (HIPS), en region som ikke er involvert i emosjonell prosessering, under positiv selvbiografisk minnegjenkalling via sanntids fMRI neurofeedback fra HIPS. To økter gjennomføres med en ukes mellomrom.
Deltakerne blir vist aktivitet fra deres venstre horisontale segment av den intraparietale sulcus i sanntid og blir bedt om å øke aktivitetsnivået i den regionen ved å tenke på positive selvbiografiske minner.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring fra baseline i Montgomery Asberg Depresjonsvurderingsskala ved 2 uker
Tidsramme: baseline og 2 uker

Graderingsskala for depresjonssymptomer. Den generelle poengsummen for MADRS er fra 0 til 60, med høyere poengsum som indikerer mer alvorlig depresjon. Vanlige avskjæringspunkter er:

0 til 6 - normal/symptom fraværende 7 til 19 - mild depresjon 20 til 34 - moderat depresjon >34 - alvorlig depresjon

baseline og 2 uker

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring fra Baseline Beck Depresjon Inventar ved 2 uker
Tidsramme: baseline og 2 uker

Graderingsskala for depresjonssymptomer. De generelle skårene på BDI er fra 0 til 63, med høyere skårer som indikerer mer alvorlig depresjon. Vanlige avskjæringspunkter er:

0 til 13 - normal/symptom fraværende 14 til 19 - mild depresjon 20 til 28 - moderat depresjon >29 - alvorlig depresjon

baseline og 2 uker
Endring fra baseline Hamilton vurderingsskala for depresjon ved 2 uker
Tidsramme: baseline og 2 uker

Graderingsskala for depresjonssymptomer. De totale poengskårene på HDRS er fra 0 til 50, med høyere poengsum som indikerer mer alvorlig depresjon. Vanlige avskjæringspunkter er:

0 til 7 - normal/symptom fraværende 8 til 16 - mild depresjon 17 til 23 - moderat depresjon >24 - alvorlig depresjon

baseline og 2 uker

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Kymberly D Young, PhD, Laureate Institute for Brain Research

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. april 2014

Primær fullføring (FAKTISKE)

1. april 2016

Studiet fullført (FAKTISKE)

1. april 2016

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

4. mars 2014

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

5. mars 2014

Først lagt ut (ANSLAG)

6. mars 2014

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)

25. september 2017

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

21. juli 2017

Sist bekreftet

1. juli 2017

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • 2013-013-00
  • 4R00MH101235-03 (NIH)

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere