Makrolid medierer lungeinfeksjon av Pseudomonas Aeruginosa

Ikke-cystisk fibrose bronkiektasi er en luftveissykdom preget av vedvarende luftveisbetennelse og utvidelse av bronkialveggen drevet av ulike årsaker. Pasienter med bronkiektasi lider av overdreven oppspyttproduksjon, tilbakevendende eksaserbasjoner og progressiv luftveisødeleggelse. Det ble rapportert at 30–40 % pasienter var infisert med Pseudomonas aeruginosa. Hovedterapi for bronkiektasi er fokusert på å bryte den "onde sirkelen" av slimstase, infeksjon, betennelse og ødeleggelse av luftveiene. For tiden har en rekke kliniske studier vist at makrolid effektivt brukes i behandlingen av ikke-CF bronkiektasi. Bevis har indikert at 14- og 15-leddede ringmakrolider har immunmodulerende og antiinflammatoriske funksjoner utover deres antimikrobielle egenskaper. Imidlertid har de underliggende mekanismene som står for de antiinflammatoriske virkningene til makrolider ennå ikke blitt belyst, og aktivitetene ser ikke ut til å være kontrollert av en enkelt mekanisme. Interleukin-18 (IL-18), sammen med interleukin-1b (IL-1b), produseres av inflammasomer når den aktiveres av en rekke patogener, miljø- eller vertsavledede faresignaler. Inflammasomer er medfødte immunregulerende proteinkomplekser som ser ut til å spille en nøkkelrolle i vertens immunrespons hos pasienter med bronkiektasi. Målet med denne studien var å bestemme IL-18-nivåer i serum fra pasienter med bronkiektasi og å undersøke om makrolid kunne svekke nivåene.