Makrolid pośredniczy w zakażeniu płuc Pseudomonas Aeruginosa

Rozstrzenie oskrzeli niezwiązane z mukowiscydozą jest chorobą układu oddechowego charakteryzującą się utrzymującym się stanem zapalnym dróg oddechowych i rozszerzeniem ściany oskrzeli z różnych przyczyn. Pacjenci z rozstrzeniami oskrzeli cierpią z powodu nadmiernej produkcji plwociny, nawracających zaostrzeń i postępującej destrukcji dróg oddechowych. Donoszono, że 30%-40% pacjentów było zakażonych Pseudomonas aeruginosa. Główna terapia rozstrzeni oskrzeli koncentruje się na przerwaniu „błędnego koła” zastoju śluzu, infekcji, zapalenia i zniszczenia dróg oddechowych. Obecnie w wielu badaniach klinicznych wykazano, że makrolidy są skutecznie stosowane w leczeniu rozstrzeni oskrzeli innych niż mukowiscydoza. Dowody wskazują, że 14- i 15-członowe makrolidy pierścieniowe posiadają funkcje immunomodulacyjne i przeciwzapalne poza ich właściwościami przeciwdrobnoustrojowymi. Jednak mechanizmy leżące u podstaw przeciwzapalnego działania makrolidów nie zostały jeszcze wyjaśnione, a działania te nie wydają się być kontrolowane przez jeden mechanizm. Interleukina-18 (IL-18) wraz z interleukiną-1b (IL-1b) jest wytwarzany przez inflammasomy, gdy jest aktywowany przez szereg sygnałów o niebezpieczeństwie pochodzących od patogenów, środowiska lub żywiciela. Inflammasomy to wrodzone kompleksy białek regulujących układ odpornościowy, które wydają się odgrywać kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej gospodarza u pacjentów z rozstrzeniem oskrzeli. Celem pracy było oznaczenie poziomu IL-18 w surowicy pacjentów z rozstrzeniem oskrzeli oraz zbadanie, czy makrolid może obniżać jego poziom.