Makrolid vermittelt Lungeninfektion von Pseudomonas Aeruginosa

Nicht-zystische Fibrose-Bronchiektase ist eine Atemwegserkrankung, die durch eine anhaltende Entzündung der Atemwege und eine Erweiterung der Bronchialwand aufgrund verschiedener Ursachen gekennzeichnet ist. Patienten mit Bronchiektasie leiden unter übermäßiger Sputumproduktion, wiederkehrenden Exazerbationen und einer fortschreitenden Zerstörung der Atemwege. Es wurde berichtet, dass 30–40 % der Patienten mit Pseudomonas aeruginosa infiziert waren. Die Haupttherapie bei Bronchiektasen konzentriert sich darauf, den „Teufelskreis“ aus Schleimstauung, Infektion, Entzündung und Zerstörung der Atemwege zu durchbrechen. Derzeit haben eine Reihe klinischer Studien gezeigt, dass Makrolid wirksam bei der Behandlung von Nicht-CF-Bronchiektasen eingesetzt wird. Es gibt Hinweise darauf, dass Makrolide mit 14- und 15-gliedrigen Ringen über ihre antimikrobiellen Eigenschaften hinaus immunmodulierende und entzündungshemmende Funktionen besitzen. Die zugrunde liegenden Mechanismen, die für die entzündungshemmenden Wirkungen von Makroliden verantwortlich sind, müssen jedoch noch nicht aufgeklärt werden, und die Aktivitäten scheinen nicht durch einen einzigen Mechanismus gesteuert zu werden. Interleukin-18 (IL-18) zusammen mit Interleukin-1b (IL-1b) wird von Inflammasomen produziert, wenn sie durch eine Reihe von Krankheitserregern, Umwelt- oder vom Wirt stammenden Gefahrensignalen aktiviert werden. Inflammasome sind angeborene immunregulierende Proteinkomplexe, die offenbar eine Schlüsselrolle bei der Immunantwort des Wirts von Patienten mit Bronchiektasie spielen. Ziel dieser Studie war es, den IL-18-Spiegel im Serum von Patienten mit Bronchiektasie zu bestimmen und zu untersuchen, ob Makrolid diesen Spiegel senken kann.