Nevrale mekanismer for anestesi og menneskelig bevissthet (del 6)

Forklaringen på bevissthet utgjør en av de største utfordringene for vitenskap og filosofi i det 21. århundre. Det er fortsatt uklart hva bevissthet er og hvordan det kommer fra hjerneaktivitet. Positron Emission Tomography (PET), Magnetic Resonance Imaging (MRI) og elektroencefalografi (EEG) studier vil bli utført for å avdekke nevrale korrelater av bevissthet. Bevisstheten til forsøkspersonene vil bli manipulert med anestesimidler deksmedetomidin som virker gjennom α2-agonisme, med propofol og sevofluran som begge hovedsakelig virker gjennom forsterkning av gamma-aminosmørsyre (GABA)-systemet, og med S-ketamin som virker gjennom N-metyl-D- aspartat (NMDA) reseptorantagonisme. Ett hundre og seksti (160) friske mannlige forsøkspersoner vil bli rekruttert til å motta EC50-konsentrasjon av enten dexmedetomidin, propofol, S-ketamin eller sevofluran, eller placebo mens de blir avbildet for cerebral metabolsk glukosehastighet (CMRglu). 40 forsøkspersoner vil få deksmedetomidin, 40 forsøkspersoner propofol, 20 forsøkspersoner S-ketamin, 40 forsøkspersoner sevofluran og 20 forsøkspersoner vil få placebo. Også genetiske, immunologiske og metabolomiske prøver vil bli tatt og analysert for å finne mulige genetiske faktorer som forklarer variasjonen i legemiddelrespons og for å finne mulige immunologiske og kjemiske fingeravtrykk av akutt legemiddeleffekt.