Evaluering av en datastyrt Complex Instrumental Activities of Daily Living Marker (NMI) (AltoidaML)
Evaluering av en datastyrt Complex Instrumental Activities of Daily Living Marker (NMI) som en pre-klinisk eller pro-dromal Alzheimers diagnose (prognose) for optimale resultater
Den foreslåtte studien er utformet for å evaluere ytelsen til ALTOIDA™-systemet som et verktøy for å hjelpe leger med å diagnostisere Alzheimers sykdom (AD) i kliniske omgivelser. Utformingen av denne studien styres av to overordnede faktorer: 1) for å optimere ytelsen til ALTOIDA™ Neuro Motor Index (NMI) prognoseklassifiserere, må emnene som utgjør treningssettene være godt karakterisert med hensyn til deres kliniske diagnose, og 2 ) alle ALTOIDA™-tester må utføres og reproduseres i kliniske omgivelser.
Selv om det allerede er en stor mengde fagfellevurdert vitenskapelig litteratur som viser at visse digitale biomarkørmønstre er assosiert med visse nevrologiske tilstander, anses bruken av slike verktøy for evaluering av nevrologiske lidelser fortsatt som en fremvoksende vitenskap og derfor i undersøkelsesstadiet. Selv om denne protokollen vil rapportere om hjernemønstre for visse nevrologiske tilstander som kognitiv svikt og Alzheimers sykdom, basert på mønstre publisert i fagfellevurderte tidsskrifter, anses ikke slike funn som frittstående eller diagnostiske i seg selv og bør alltid vurderes av primærlegen. i forbindelse med pasientens kliniske tilstand. Disse dataene skal kun brukes som tilleggsinformasjon for å legge til primærlegens diagnostiske inntrykk.
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Målet med studien er å bestemme sammenhenger mellom de kliniske, kognitive, bildedannende, genetiske og biokjemiske biomarkørkarakteristikkene til stadiet av AD-spekteret som går foran MCI, den mildeste symptomatiske fasen av AD, her referert til som MCI. ADNI-GO-modellen antyder at AD begynner med amyloid β (Aβ) avsetning i cortex, noe som fører til synaptisk dysfunksjon, nevrodegenerasjon og kognitiv/funksjonell nedgang.
Det kan være mulig å bestemme fremtidig utvikling av ALZ i en preklinisk tilstand hos et kognitivt normalt men høyrisikoindivid minst 18-24 måneder før noen symptomer på kognitiv svikt utvikler seg. I tillegg foreslår et nylig foreslått forskningsrammeverk å bruke biomarkører for amyloid, tau og nevrodegenerasjon (ATN) for å klassifisere MCI-pasienter.
Noen av de fremste teknologiene som studeres er hjerneavbildningsteknikker, som positronemisjonstomografi (PET), inkludert FDG-PET (som måler glukosemetabolismen i hjernen); PET ved hjelp av en radioaktiv forbindelse (F-AV-45) som måler hjernens beta-amyloid; og strukturell MR. Hjerneskanninger viser forskere hvordan hjernens struktur og funksjon endres etter hvert som AD starter og utvikler seg. Biomarkører i cerebrospinalvæske avslører andre endringer som kan identifisere hvilke pasienter med MCI som vil utvikle Alzheimers. Forskere ser på nivåer av beta-amyloid og tau i cerebrospinalvæsken. (Unormale mengder av amyloid- og tau-proteinene i hjernen er kjennetegn på Alzheimers sykdom.)
Målet med studien er å evaluere ytelsen til ALTOIDA™-systemet som et verktøy for å hjelpe leger med å diagnostisere Alzheimers sykdom (AD) i kliniske omgivelser i den virkelige verden.
Studiet vil være:
A. Multisenterstudie:
hovedmålet med denne studien vil være å evaluere ALTOIDA™-plattformen på tvers av flere studiesteder. Dette vil demonstrere en evne til å utføre tester, samle inn data og generere klassifiseringer uavhengig av variasjoner i teststeder og personell.
12 internasjonale studiesteder vil bli valgt ut, og de USA-baserte sidene er et anerkjent NIH Center of Excellence for Alzheimers sykdom eller annet nasjonalt anerkjent forskningssenter for Alzheimers sykdom. Hvert nettsted vil evaluere opptil 60 innbyggere jevnt fordelt mellom MCI-pasienter og alderstilpassede kontroller (mens prevalensen av AD er omtrent 12 % i den generelle befolkningen, er forholdet mellom AD og normal blant de som besøker en klinikk for hukommelse eller kognitiv relaterte problemer er mellom 50-60 %).
Hvert nettsted vil følge de samme testprotokollene. Deltakerne vil bli spurt om de ønsker å delta i en protokoll som overvåker deres potensielle risiko for å utvikle ALZ på kort sikt, og om enkelte av deres foreskrevne medisiner kan ha en beskyttende effekt. De som takker ja til å være deltakere blir deretter registrert i studien.
Deltakere vil bli testet for risikofaktorer for å ha preklinisk ALZ. Personer som er identifisert som risiko ved baseline følges med 6 måneders intervaller i en 48 måneders periode ved bruk av psykometrisk testing og funksjonell nevroimaging. Deres opprettholdelse av kognitiv stabilitet eller kognitiv nedgang overvåkes mens de er under omsorg av deres PMD og mens de tar medisiner av interesse.
Alle testdata vil bli lastet opp til den elektroniske ALTOIDA™-databaseserveren.
B. Den samlede effekten av denne studien vil være økt kunnskap om sekvensen og tidspunktet for hendelser som fører til MCI og fra MCI til AD, utvikling av bedre kliniske og Neuro Motor Index prognosemetoder for tidlig påvisning og for å overvåke progresjonen av disse tilstandene, og tilrettelegging av kliniske utprøvinger av behandlinger for å bremse sykdomsprogresjonen, og til slutt bidra til forebygging av AD.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Fase
- Ikke aktuelt
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Mellom 55 og 90 år
- Studiepartner for å følge pasienten til alle klinikkbesøk så lenge protokollen varer
- Minneklage fra pasient og/eller studiepartner
- Unormal minnefunksjonsscore på Wechsler Memory Scale (justert for utdanning)
- Mini-Mental State Exam score mellom 24 og 30 (inkludert)
- Klinisk demensvurdering = 0,5; Minnebokspoeng på minst 0,5
- Generell kognisjon og funksjonell ytelse er tilstrekkelig bevart slik at en diagnose av Alzheimers sykdom ikke kan stilles av legen på stedet på tidspunktet for screeningbesøket
- Stabilitet av følgende tillatte medisiner i 4 uker (med mindre annet er oppgitt):
- Antidepressiva som mangler betydelige antikolinerge bivirkninger
- Østrogenerstatningsterapi
- Gingko biloba er tillatt, men motet
- Utvasking fra psykoaktive medisiner (f.eks. ekskluderte antidepressiva, nevroleptika, kroniske anxiolytika eller beroligende hypnotika, etc.) i minst 4 uker før screening
- Kolinesterasehemmere og memantin hvis stabile i 12 uker før screening
- Geriatrisk depresjonsskala mindre enn 6
- Syns- og hørselsskarphet tilstrekkelig for nevropsykologisk testing
- God generell helse uten sykdommer som forventes å forstyrre studien
- Ikke gravid, ammende eller i fertil alder (dvs. kvinner må være to år postmenopausale eller kirurgisk sterile)
- Hachinski mindre enn eller lik 4
- Utdannelse i seks klasse eller har en god arbeidshistorie (tilstrekkelig til å utelukke mental retardasjon)
- Flytende i engelsk eller spansk
- Godtar minst én lumbalpunksjon for innsamling av CSF
- Villig og i stand til å gjennomføre alle grunnvurderinger
- Villig til å gjennomgå gjentatte MR-er og minst to PET-skanninger og villig til å gi DNA- og plasmaprøver som spesifisert
- Villig og i stand til å delta i en longitudinell avbildningsstudie
Ekskluderingskriterier:
- Enhver betydelig nevrologisk sykdom bortsett fra mistenkt begynnende Alzheimers sykdom, slik som Parkinsons sykdom, multi-infarkt demens, Huntingtons sykdom, normalt trykk hydrocephalus, hjernesvulst, progressiv supranukleær parese, anfallsforstyrrelse, subduralt hematom, multippel sklerose eller historie med betydelig hodetraume etterfulgt av vedvarende nevrologiske feil eller kjente strukturelle hjerneabnormiteter
- Screening/baseline MR-skanninger med tegn på infeksjon, infarkt eller andre fokale lesjoner; flere hull eller hull i en kritisk minnestruktur
- Tilstedeværelse av pacemakere, aneurismeklemmer, kunstige hjerteklaffer, øreimplantater, metallfragmenter eller fremmedlegemer i øynene, huden eller kroppen
- Major depresjon, bipolar lidelse som beskrevet i DSM-IV i løpet av det siste året
- Psykotiske egenskaper, agitasjon eller atferdsproblemer i løpet av de siste 3 månedene som kan føre til vanskeligheter med å overholde protokollen
- Historie om schizofreni
- Historie om alkohol- eller rusmisbruk eller avhengighet de siste 2 årene
- Enhver betydelig systemisk sykdom eller ustabil medisinsk tilstand som kan føre til vanskeligheter med å overholde protokollen
- Klinisk signifikante abnormiteter i B12, eller TFT-er som kan forstyrre studien
- Bosted i faglært sykehjem
- Nåværende bruk av spesifikke psykoaktive medisiner (f.eks. visse antidepressiva, neuroleptika, kroniske anxiolytika eller beroligende hypnotika, etc.); nåværende bruk av warfarin (ekskludert for lumbalpunksjon)
- Bruk av undersøkelsesmidler en måned før innreise og under forsøkets varighet
- Utelukkelse for amyloidavbildning med 18F -AV-45: Nåværende eller nylig deltakelse i alle prosedyrer som involverer radioaktive stoffer, slik at den totale stråledoseeksponeringen til deltakeren i et gitt år vil overstige grensene for årlig og total doseforpliktelse som er angitt i USA Code of Federal Regulations (CFR) Tittel 21 Seksjon 361.1
- Unntak fra disse retningslinjene kan vurderes fra sak til sak etter protokolldirektørens skjønn
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Diagnostisk
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Dobbelt
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Prodromal AD (MCI)
Altoida: nevropsykologiske, MR, EEG og CSF biomarkører MCI-deltakere vil ved baseline og hver 6. måned gjennomgå en nevrologisk undersøkelse og en nevropsykologisk vurdering. Målinger av biomarkører for Alzheimers sykdom vil bli utført ved inkludering og ved slutten av studien (eller konverteringen). |
Datainnsamling ved baseline: klinisk (nevrologisk, dagliglivets aktivitet, dagliglivets instrumentelle aktivitet, depresjonsskala), standard nevropsykologisk undersøkelse, ALTOIDA og nevrofysiologi (EEG/ERP) i både prodromale og prekliniske AD-emner. I både prodromale og prekliniske AD-emner, APOE-genotyping. Den lokale kliniske enheten bør dokumentere positiviteten ved baseline-sesjonen til minst én av biomarkørene for AD nevnt ovenfor. Datainnsamling ved 6, 12, 24 og 36 måneders oppfølging: klinisk (nevrologisk, dagliglivets aktivitet, dagliglivets instrumentelle aktivitet, depresjonsskala), standard nevropsykologisk undersøkelse, ALTOIDA og nevrofysiologi (EEG/ERP) i begge Prodromale og prekliniske AD-emner. |
|
Eksperimentell: Preklinisk AD (kognitivt normal)
Altoida: nevropsykologiske, MR, EEG og CSF biomarkører Kognitivt normale deltakere i risikogruppen vil ved baseline og hver 6. måned gjennomgå en nevrologisk undersøkelse og en nevropsykologisk vurdering. Målinger av biomarkører for Alzheimers sykdom vil bli utført ved inkludering og ved slutten av studien (eller konverteringen). |
Datainnsamling ved baseline: klinisk (nevrologisk, dagliglivets aktivitet, dagliglivets instrumentelle aktivitet, depresjonsskala), standard nevropsykologisk undersøkelse, ALTOIDA og nevrofysiologi (EEG/ERP) i både prodromale og prekliniske AD-emner. I både prodromale og prekliniske AD-emner, APOE-genotyping. Den lokale kliniske enheten bør dokumentere positiviteten ved baseline-sesjonen til minst én av biomarkørene for AD nevnt ovenfor. Datainnsamling ved 6, 12, 24 og 36 måneders oppfølging: klinisk (nevrologisk, dagliglivets aktivitet, dagliglivets instrumentelle aktivitet, depresjonsskala), standard nevropsykologisk undersøkelse, ALTOIDA og nevrofysiologi (EEG/ERP) i begge Prodromale og prekliniske AD-emner. |
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i diagnoseområdet under mottakerens driftskarakteristikk (ROC-AUC)
Tidsramme: ca 40 måneders oppfølging
|
Maskinlæringsmodellene som fanger opp stemmedata, henders mikrobevegelser og mikrofeil, holdningsendringer, øyesporing, visuospatiale navigasjonsmikrofeil og spatio-temporale gangparametere utviklet for Altoida-systemet vil bli testet i denne potensielle kohorten.
Sensitivitet, spesifisitet og nøyaktighet av modellen vil bli testet i differensialdiagnose mellom studiegruppene samt nøyaktigheten av prediksjon kognitiv nedgang målt ved nevropsykologisk testbatteri i MCI-gruppen.
|
ca 40 måneders oppfølging
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring fra baseline i klinisk mål 1
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og 42 måneders oppfølging
|
Clinical Dementia Rating (CDR), inkludert CDR sum of boxes (CDR-SB) og klinikerens diagnostiske vurdering
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og 42 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i klinisk mål 2
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Geriatrisk depresjonsskala (GDS)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i klinisk mål 3
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Spørreskjema for funksjonell vurdering (FAQ)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i klinisk mål 4
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Mini mental status eksamen (MMSE)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i klinisk mål 5
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Nevropsykiatrisk Inventory Questionnaire (NPI-Q)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i klinisk mål 6
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Aktiviteter i dagliglivet (ADL)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i klinisk mål 7
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Instrumentelle aktiviteter i dagliglivet (iADL)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
ADAS tannhjul
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
-Rey-Osterrieth kompleks figurtest (kopi)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Trail Making Test
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Sifferspenn fremover
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Kategori flyt (dyr og grønnsaker)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Tallspenn bakover
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Rey Osterrieth Complex Figure Test (30 minutters forsinkelse)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Wechsler Memory Scale - Revidert (WMS-R) sifferspenn
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Wechsler Memory Scale Logical Memory
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Wechsler Memory Scale Paragraph Memory (umiddelbar og forsinket tilbakekalling)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Wechsler Adult Intelligence Scale - Revidert (WAIS-R) Digit-Symbol Substitution Test
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring fra baseline i kognitivt mål
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT)
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Sekundære hviletilstand EEG-endepunkter
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
EEG-endepunkter (occipitale, parietale og temporale kilder til delta- og lavfrekvente alfarytmer) i henhold til PharmaCog WP5 European ADNI.
Disse markørene forventes å være relatert til sykdomsstatus ved baselinevurdering og sykdomsprogresjon ved oppfølginger.
Utforskende sannsynlighetsnivå på p < 0,05.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Sekundære hviletilstand auditive Oddball ERP-endepunkter
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
ERP-endepunkter (latens av hodebunnens parietale P3b-topp og aktiviteten til de cingulate og temporal-parietale kildene til P3b-topp i henhold til PharmaCog WP5 European ADNI).
Disse markørene forventes å være relatert til sykdomsstatus ved baselinevurdering og sykdomsprogresjon ved oppfølginger.
Utforskende sannsynlighetsnivå på p < 0,05.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Total Abeta 1-42 (Aβ42) Amyloidavsetning
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
For tiden tilgjengelig bevis støtter sterkt posisjonen om at den initierende hendelsen ved Alzheimers sykdom (AD) er relatert til unormal prosessering av beta-amyloid (Abeta) peptid, som til slutt fører til dannelse av Abeta-plakk i hjernen.
Grunnmengden av CSF Abeta(42) vil bli undersøkt.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring av hjerneamyloidavsetning
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Biomarkører for beta-amyloidose i hjernen er reduksjoner i CSF Abeta(42) og økt retensjon av amyloid PET-sporstoffer.
Endringen i amyloidavsetning målt ved Abeta 1-42 (Aβ42) og dens forhold til genetiske, kliniske, nevropsykologiske, EEG- og ERP-endepunktsmålinger vil bli vurdert.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endring av CSF-biomarkører Tau- og ptau181-verdier
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Endringen i CSF biomarkører tau og ptau181 verdier og dens forhold til genetisk, klinisk, nevropsykologisk, EEG og ERP endepunktmåling vil bli vurdert.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
MR (valgfritt)
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Sammenheng mellom MR-mål (hjernevolum, hippocampusatrofi, vaskulære lesjoner) og biomarkører.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endringer i Driving Breaking Force
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Endringer i kjøreatferd, for eksempel bruddkraft observert kontinuerlig gjennom sensorer eller dongler i bilen.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endringer i kjøreakselerasjonshastighet
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Endringer i kjøreatferd, for eksempel akselerasjonshastighet observert kontinuerlig gjennom sensorer eller dongler i bilen.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endringer i kjøreretning
Tidsramme: baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
Endringer i kjøreatferd, for eksempel plutselige retningsendringer observert kontinuerlig gjennom sensorer eller dongler i bilen.
|
baseline, 6, 12, 24, 36 og ca. 40 måneders oppfølging
|
|
Endringer i kjøreovertredelser
Tidsramme: Kontinuerlig måling i ca. 12 måneders oppfølging
|
Endringer i kjøreatferd, for eksempel brudd på fartsgrensen, observert kontinuerlig gjennom sensorer eller dongler i bilen.
|
Kontinuerlig måling i ca. 12 måneders oppfølging
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Samarbeidspartnere
Etterforskere
- Studiestol: Mark Wiederhold, PhD, Scripps Clinic La Jolla Poole Building
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Tarnanas I, Tsolaki M, Nef T, M Muri R, Mosimann UP. Can a novel computerized cognitive screening test provide additional information for early detection of Alzheimer's disease? Alzheimers Dement. 2014 Nov;10(6):790-8. doi: 10.1016/j.jalz.2014.01.002. Epub 2014 Mar 18.
- Vallejo V, Mitache AV, Tarnanas I, Muri R, Mosimann UP, Nef T. Combining qualitative and quantitative methods to analyze serious games outcomes: A pilot study for a new cognitive screening tool. Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc. 2015 Aug;2015:1327-30. doi: 10.1109/EMBC.2015.7318613.
- Nef T, Urwyler P, Buchler M, Tarnanas I, Stucki R, Cazzoli D, Muri R, Mosimann U. Evaluation of Three State-of-the-Art Classifiers for Recognition of Activities of Daily Living from Smart Home Ambient Data. Sensors (Basel). 2015 May 21;15(5):11725-40. doi: 10.3390/s150511725.
- Tarnanas I, Laskaris N, Tsolaki M, Muri R, Nef T, Mosimann UP. On the comparison of a novel serious game and electroencephalography biomarkers for early dementia screening. Adv Exp Med Biol. 2015;821:63-77. doi: 10.1007/978-3-319-08939-3_11.
- Tarnanas I, Papagiannopoulos S, Kazis D, Wiederhold M, Widerhold B, Tsolaki M. Reliability of a novel serious game using dual-task gait profiles to early characterize aMCI. Front Aging Neurosci. 2015 Apr 22;7:50. doi: 10.3389/fnagi.2015.00050. eCollection 2015.
- Dimitriadis SI, Laskaris NA, Bitzidou MP, Tarnanas I, Tsolaki MN. A novel biomarker of amnestic MCI based on dynamic cross-frequency coupling patterns during cognitive brain responses. Front Neurosci. 2015 Oct 20;9:350. doi: 10.3389/fnins.2015.00350. eCollection 2015.
- Tarnanas I, Schlee W, Tsolaki M, Muri R, Mosimann U, Nef T. Ecological validity of virtual reality daily living activities screening for early dementia: longitudinal study. JMIR Serious Games. 2013 Aug 6;1(1):e1. doi: 10.2196/games.2778.
- Xekardaki A, Rodriguez C, Montandon ML, Toma S, Tombeur E, Herrmann FR, Zekry D, Lovblad KO, Barkhof F, Giannakopoulos P, Haller S. Arterial spin labeling may contribute to the prediction of cognitive deterioration in healthy elderly individuals. Radiology. 2015 Feb;274(2):490-9. doi: 10.1148/radiol.14140680. Epub 2014 Oct 7.
- Woodard JL, Seidenberg M, Nielson KA, Smith JC, Antuono P, Durgerian S, Guidotti L, Zhang Q, Butts A, Hantke N, Lancaster M, Rao SM. Prediction of cognitive decline in healthy older adults using fMRI. J Alzheimers Dis. 2010;21(3):871-85. doi: 10.3233/JAD-2010-091693.
- Rizk-Jackson A, Insel P, Petersen R, Aisen P, Jack C, Weiner M. Early indications of future cognitive decline: stable versus declining controls. PLoS One. 2013 Sep 9;8(9):e74062. doi: 10.1371/journal.pone.0074062. eCollection 2013.
- Lazarczyk MJ, Hof PR, Bouras C, Giannakopoulos P. Preclinical Alzheimer disease: identification of cases at risk among cognitively intact older individuals. BMC Med. 2012 Oct 25;10:127. doi: 10.1186/1741-7015-10-127.
- Haller S, Nguyen D, Rodriguez C, Emch J, Gold G, Bartsch A, Lovblad KO, Giannakopoulos P. Individual prediction of cognitive decline in mild cognitive impairment using support vector machine-based analysis of diffusion tensor imaging data. J Alzheimers Dis. 2010;22(1):315-27. doi: 10.3233/JAD-2010-100840.
- Green RC, Christensen KD, Cupples LA, Relkin NR, Whitehouse PJ, Royal CD, Obisesan TO, Cook-Deegan R, Linnenbringer E, Butson MB, Fasaye GA, Levinson E, Roberts JS; REVEAL Study Group. A randomized noninferiority trial of condensed protocols for genetic risk disclosure of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2015 Oct;11(10):1222-30. doi: 10.1016/j.jalz.2014.10.014. Epub 2014 Dec 9.
- Christensen KD, Roberts JS, Whitehouse PJ, Royal CD, Obisesan TO, Cupples LA, Vernarelli JA, Bhatt DL, Linnenbringer E, Butson MB, Fasaye GA, Uhlmann WR, Hiraki S, Wang N, Cook-Deegan R, Green RC; REVEAL Study Group*. Disclosing Pleiotropic Effects During Genetic Risk Assessment for Alzheimer Disease: A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2016 Feb 2;164(3):155-63. doi: 10.7326/M15-0187. Epub 2016 Jan 26.
- Galluzzi S, Marizzoni M, Babiloni C, Albani D, Antelmi L, Bagnoli C, Bartres-Faz D, Cordone S, Didic M, Farotti L, Fiedler U, Forloni G, Girtler N, Hensch T, Jovicich J, Leeuwis A, Marra C, Molinuevo JL, Nobili F, Pariente J, Parnetti L, Payoux P, Del Percio C, Ranjeva JP, Rolandi E, Rossini PM, Schonknecht P, Soricelli A, Tsolaki M, Visser PJ, Wiltfang J, Richardson JC, Bordet R, Blin O, Frisoni GB; PharmaCog Consortium. Clinical and biomarker profiling of prodromal Alzheimer's disease in workpackage 5 of the Innovative Medicines Initiative PharmaCog project: a 'European ADNI study'. J Intern Med. 2016 Jun;279(6):576-91. doi: 10.1111/joim.12482. Epub 2016 Mar 4.
- Cavedo E, Lista S, Khachaturian Z, Aisen P, Amouyel P, Herholz K, Jack CR Jr, Sperling R, Cummings J, Blennow K, O'Bryant S, Frisoni GB, Khachaturian A, Kivipelto M, Klunk W, Broich K, Andrieu S, de Schotten MT, Mangin JF, Lammertsma AA, Johnson K, Teipel S, Drzezga A, Bokde A, Colliot O, Bakardjian H, Zetterberg H, Dubois B, Vellas B, Schneider LS, Hampel H. The Road Ahead to Cure Alzheimer's Disease: Development of Biological Markers and Neuroimaging Methods for Prevention Trials Across all Stages and Target Populations. J Prev Alzheimers Dis. 2014 Dec;1(3):181-202. doi: 10.14283/jpad.2014.32.
- Tarnanas I, Tsolaki A, Wiederhold M, Wiederhold B, Tsolaki M. Five-year biomarker progression variability for Alzheimer's disease dementia prediction: Can a complex instrumental activities of daily living marker fill in the gaps? Alzheimers Dement (Amst). 2015 Nov 14;1(4):521-32. doi: 10.1016/j.dadm.2015.10.005. eCollection 2015 Dec.
- Buegler M, Harms R, Balasa M, Meier IB, Exarchos T, Rai L, Boyle R, Tort A, Kozori M, Lazarou E, Rampini M, Cavaliere C, Vlamos P, Tsolaki M, Babiloni C, Soricelli A, Frisoni G, Sanchez-Valle R, Whelan R, Merlo-Pich E, Tarnanas I. Digital biomarker-based individualized prognosis for people at risk of dementia. Alzheimers Dement (Amst). 2020 Aug 19;12(1):e12073. doi: 10.1002/dad2.12073. eCollection 2020.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Antatt)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Psykiske lidelser
- Patologiske prosesser
- Hjernesykdommer
- Sykdommer i sentralnervesystemet
- Sykdommer i nervesystemet
- Nevrologiske manifestasjoner
- Nevroatferdsmanifestasjoner
- Nevrokognitive lidelser
- Sykdomsattributter
- Nevrodegenerative sykdommer
- Demens
- Tauopatier
- Kognisjonsforstyrrelser
- Alzheimers sykdom
- Kognitiv dysfunksjon
- Minneforstyrrelser
- Asymptomatiske sykdommer
Andre studie-ID-numre
- altoidaML01
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
IPD-planbeskrivelse
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .