- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT03535441
HMGB1-frigjøring fra pasienter med hemorragisk sjokk
Bevis for SIRT1-mediert HMGB1-frigjøring fra nyreceller i de tidlige stadiene av hemorragisk sjokk
Studieoversikt
Status
Detaljert beskrivelse
Studietype
Registrering (Faktiske)
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
Hunan
-
Chenzhou, Hunan, Kina, 450003
- The First Hospital of Chenzhou
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
Hemorragisk sjokk (HS) ble definert som systolisk blodtrykk utenfor sykehus (SBP) på 70 mmHg eller mindre eller SBP varierende fra 71 til 90 mmHg med en hjertefrekvens på 108 slag/min eller mer.
Ekskluderingskriterier:
graviditet, <18 år gammel, mer enn 2000 ml intravenøs væske eller blod før registrering, hypotermi, drukning, asfyksi, brannskader, isolert penetrerende hodeskade, tidspunkt for anrop mottatt ved utsendelse for å studere intervensjon lenger enn 4 timer, kjente fanger, og overføring fra annet sykehus
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
|---|
|
frivillig gruppe
Ingen behandling, kun blodprøvetaking
|
|
hemorragisk sjokkgruppe
HS ble definert som systolisk blodtrykk utenom sykehuset (SBP) på 70 mmHg eller mindre eller SBP i området 71 til 90 mmHg med en hjertefrekvens på 108 slag/min eller mer.
Eksklusjonskriterier var graviditet, <15 år gammel, mer enn 2000 ml intravenøs væske eller blod før registrering, hypotermi, drukning, asfyksi, brannskader, isolert penetrerende hodeskade, tidspunkt for samtale mottatt ved utsendelse for å studere intervensjon lengre enn 4 timer, kjent fanger, og overføring fra et annet sykehus
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
serum HMGB1 konsentrasjon
Tidsramme: 24 timer etter hemorragisk sjokk
|
konsentrasjonen av serum HMGB1 ble gradvis økt etter hemorragisk sjokk
|
24 timer etter hemorragisk sjokk
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Rickenbacher A, Jang JH, Limani P, Ungethum U, Lehmann K, Oberkofler CE, Weber A, Graf R, Humar B, Clavien PA. Fasting protects liver from ischemic injury through Sirt1-mediated downregulation of circulating HMGB1 in mice. J Hepatol. 2014 Aug;61(2):301-8. doi: 10.1016/j.jhep.2014.04.010. Epub 2014 Apr 18.
- Rabadi MM, Xavier S, Vasko R, Kaur K, Goligorksy MS, Ratliff BB. High-mobility group box 1 is a novel deacetylation target of Sirtuin1. Kidney Int. 2015 Jan;87(1):95-108. doi: 10.1038/ki.2014.217. Epub 2014 Jun 18.
- Hwang JS, Lee WJ, Kang ES, Ham SA, Yoo T, Paek KS, Lim DS, Do JT, Seo HG. Ligand-activated peroxisome proliferator-activated receptor-delta and -gamma inhibit lipopolysaccharide-primed release of high mobility group box 1 through upregulation of SIRT1. Cell Death Dis. 2014 Oct 2;5(10):e1432. doi: 10.1038/cddis.2014.406.
- Hwang JS, Choi HS, Ham SA, Yoo T, Lee WJ, Paek KS, Seo HG. Deacetylation-mediated interaction of SIRT1-HMGB1 improves survival in a mouse model of endotoxemia. Sci Rep. 2015 Nov 2;5:15971. doi: 10.1038/srep15971.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- HSHMGB12018
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
IPD-planbeskrivelse
Hemorragisk sjokk (HS) er en patologisk prosess forårsaket av utilstrekkelig perfusjon i flere organer, og initierer vanligvis en systemisk posttraumatisk betennelsesrespons. Den resulterende økte betennelsesresponsen kan akselerere dysfunksjonene i flere organer. Ekstracellulær høymobilitetsgruppeboks 1 (HMGB1) ble funnet å mediere betennelse under steril og smittsom skade og bidrar betydelig til sykdomspatogenese. Imidlertid er den nøyaktige rollen til HMGB1-mediert betennelse i HS ikke fullt ut forstått.
I denne studien tester vi først serum HMGB1-konsentrasjonen i kliniske HS-pasienter, og deretter utforsket vi den underliggende mekanismen i HS-dyremodellen. En uventet mekanisme for HMGB1 frigjort fra flere organer (spesielt i nyrene) ble funnet.
IPD-delingstidsramme
Tilgangskriterier for IPD-deling
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .