Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

PTP1B implikasjon i vaskulær dysfunksjon assosiert med obstruktiv søvnapné (MacroSAS)

10. juni 2024 oppdatert av: University Hospital, Angers

Obstruktiv søvnapné (OSA) syndrom er assosiert med økt vaskulær dysfunksjon og aterosklerose. Spesielt har det blitt vist at OSA-assosiert intermitterende hypoksi representerer en pro-inflammatorisk stimulus som resulterer i makrofagpolarisering.

Proteintyrosinfosfatase 1B (PTP1B) er en negativ regulator av insulinsignalveier involvert i aterosklerose. Det er vist at myeloid PTP1B-mangel beskytter mot åreforkalkning.

Siden hypoksi også har vist seg å øke PTP1B-ekspresjon og aktivitet, vil denne studien evaluere myeloide PTP1B-ekspresjon og aktivitet hos pasienter med OSA sammenlignet med kontroller, og vil undersøke myeloide PTP1B-involvering i den vaskulære pro-inflammatoriske precessen beskrevet i OSA.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Intervensjon / Behandling

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

58

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Frankrike
      • Angers, Frankrike, 49100
        • Angers University Hospital

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Over natten polysomnografisk registrering for mistenkt OSA
  • Apné hypopné-indeks ≥ 15 per time for OSA-pasienter
  • Apné hypopnea indeks < 15 per time for ikke OSA pasienter

Ekskluderingskriterier:

  • tidligere historie med hjerte- og karsykdommer
  • diabetes
  • dyslipidemi
  • hypertensjon
  • fedme (kroppsmasseindeks > 35 kg/m2
  • tidligere historie eller pågående inflammatoriske sykdommer
  • kognisjonssvikt

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Annen
  • Tildeling: Ikke-randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Annen: OSA-pasienter
30 pasienter undersøkt for mistenkt OSA med en apné hypopnea indeks ≥ 15 per time
Annen: myeloide PTP1B-ekspresjonsanalyse
perifert blodmakrofag PTP1B uttrykk
Annen: ikke OSA-pasienter
30 pasienter undersøkt for mistenkt OSA med en apné hypopnea indeks < 15 per time
Annen: myeloide PTP1B-ekspresjonsanalyse
perifert blodmakrofag PTP1B uttrykk

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
myeloide PTP1B-uttrykk
Tidsramme: grunnlinje
Perifert blod vil bli samlet inn fra OSA og ikke OSA pasienter. Makrofager vil bli isolert ved spesifikk sentrifugering. PTP1B-ekspresjon vil bli vurdert ved Western Blot.
grunnlinje
myeloid PTP1B aktivitet
Tidsramme: grunnlinje
Perifert blod vil bli samlet inn fra OSA og ikke OSA pasienter. Makrofager vil bli isolert ved spesifikk sentrifugering. PTP1B-aktivitet vil bli vurdert ved spesifikk kolorimetrisk analyse.
grunnlinje

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
PTP1B eksosomalt uttrykk.
Tidsramme: grunnlinje
Perifert blod vil bli samlet inn fra OSA og ikke OSA pasienter. Eksosomer vil bli isolert ved påfølgende sentrifugeringer. PTP1B-ekspresjon vil bli vurdert ved Western Blot.
grunnlinje
in vitro PTP1B implikasjon på makrofag inflammatorisk respons
Tidsramme: grunnlinje
Makrofager isolert fra pasienter vil bli stimulert av pro-inflammatoriske midler (IL6, TNF alfa) i nærvær og fravær av PTP1B-hemmer (MSI-1436). Den inflammatoriske responsen vil bli vurdert ved å måle inflammatoriske cytokiner i supernatanten ved ELISA.
grunnlinje

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

University Hospital, Angers

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Wojciech Trzepizur, MD Ph D, Angers University Hospital

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

4. februar 2020

Primær fullføring (Faktiske)

3. februar 2022

Studiet fullført (Faktiske)

3. februar 2022

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

7. januar 2020

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

17. januar 2020

Først lagt ut (Faktiske)

21. januar 2020

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

11. juni 2024

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

10. juni 2024

Sist bekreftet

1. juni 2024

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • 49RC19-0226

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

UBESLUTTE

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere