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PTP1B-Beteiligung an der mit obstruktiver Schlafapnoe verbundenen vaskulären Dysfunktion (MacroSAS)

10. Juni 2024 aktualisiert von: University Hospital, Angers

Das obstruktive Schlafapnoe (OSA)-Syndrom ist mit einer erhöhten vaskulären Dysfunktion und Arteriosklerose verbunden. Insbesondere wurde gezeigt, dass OSA-assoziierte intermittierende Hypoxie einen entzündungsfördernden Stimulus darstellt, der zu Makrophagenpolarisation führt.

Die Protein-Tyrosin-Phosphatase 1B (PTP1B) ist ein negativer Regulator von Insulin-Signalwegen, die an Atherosklerose beteiligt sind. Es wurde gezeigt, dass myeloischer PTP1B-Mangel vor Atherosklerose schützt.

Da Hypoxie auch die PTP1B-Expression und -Aktivität erhöht, wird diese Studie die myeloische PTP1B-Expression und -Aktivität bei Patienten mit OSA im Vergleich zu Kontrollen bewerten und die myeloische PTP1B-Beteiligung an dem bei OSA beschriebenen vaskulären proinflammatorischen Präzess untersuchen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

58

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

      • Angers, Frankreich, 49100
        • Angers University Hospital

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Polysomnographische Aufzeichnung über Nacht bei Verdacht auf OSA
  • Apnoe-Hypopnoe-Index ≥ 15 pro Stunde für OSA-Patienten
  • Apnoe-Hypopnoe-Index < 15 pro Stunde für Nicht-OSA-Patienten

Ausschlusskriterien:

  • Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  • Diabetes
  • Dyslipidämie
  • Hypertonie
  • Fettleibigkeit (Body-Mass-Index > 35 kg/m2
  • Vorgeschichte oder laufende entzündliche Erkrankungen
  • kognitive Beeinträchtigung

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Sonstiges
  • Zuteilung: Nicht randomisiert
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Sonstiges: OSA-Patienten
30 Patienten wurden wegen Verdacht auf OSA mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index ≥ 15 pro Stunde untersucht
Makrophagen-PTP1B-Expression im peripheren Blut
Sonstiges: Nicht-OSA-Patienten
30 Patienten wurden wegen Verdacht auf OSA mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index < 15 pro Stunde untersucht
Makrophagen-PTP1B-Expression im peripheren Blut

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
myeloide PTP1B-Expression
Zeitfenster: Grundlinie
Peripheres Blut wird von OSA- und Nicht-OSA-Patienten gesammelt. Makrophagen werden durch spezifische Zentrifugation isoliert. Die PTP1B-Expression wird durch Western Blot bewertet.
Grundlinie
myeloische PTP1B-Aktivität
Zeitfenster: Grundlinie
Peripheres Blut wird von OSA- und Nicht-OSA-Patienten gesammelt. Makrophagen werden durch spezifische Zentrifugation isoliert. Die PTP1B-Aktivität wird durch einen spezifischen kolorimetrischen Assay bewertet.
Grundlinie

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
PTP1B exosomale Expression.
Zeitfenster: Grundlinie
Peripheres Blut wird von OSA- und Nicht-OSA-Patienten gesammelt. Exosomen werden durch aufeinanderfolgende Zentrifugationen isoliert. Die PTP1B-Expression wird durch Western Blot bewertet.
Grundlinie
In-vitro-PTP1B-Auswirkung auf die Entzündungsreaktion von Makrophagen
Zeitfenster: Grundlinie
Aus Patienten isolierte Makrophagen werden durch entzündungsfördernde Mittel (IL6, TNF alpha) in Gegenwart und Abwesenheit des PTP1B-Inhibitors (MSI-1436) stimuliert. Die Entzündungsreaktion wird durch Messen von Entzündungszytokinen im Überstand durch ELISA bewertet.
Grundlinie

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Hauptermittler: Wojciech Trzepizur, MD Ph D, Angers University Hospital

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

4. Februar 2020

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

3. Februar 2022

Studienabschluss (Tatsächlich)

3. Februar 2022

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

7. Januar 2020

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

17. Januar 2020

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

21. Januar 2020

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

11. Juni 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

10. Juni 2024

Zuletzt verifiziert

1. Juni 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

UNENTSCHIEDEN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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