Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Nedgang i paraoksonase-enzymnivå og hjerteinfarkt

27. mai 2022 oppdatert av: Bahadir Taslidere, Bezmialem Vakif University

Sammenligning av forholdet mellom alder og serumparaoksonase/arylesteraseaktivitet hos pasienter med akutt koronarsyndrom som presenteres for legevakten''

Hjerteinfarkt er en polygen sykdom som kan oppstå på grunn av ulike miljørisikofaktorer. Dødelighetsrisiko av sykdommen; kjønn, alder, røyking, systolisk blodtrykk, totalt kolesterol og lipoproteinnivåer med høy tetthet. Paraoxonase-1-fenotypen uttrykkes som paraoksonase/arylesterase-forholdet og er nært beslektet med lipoprotein med høy tetthet, og fungerer som en endogen forsvarsmekanisme mot vaskulært oksidativt stress, og bidrar dermed til forebygging av aterosklerose. Serumkonsentrasjon og aktivitet avhenger av miljøfaktorer så vel som genetisk polymorfisme. Denne reduksjonen i enzymkonsentrasjon forårsaker endringer i genuttrykk (1). Tallrike data om Paraoxonase-1-nivåer er funnet i studier, spesielt med avtagende serumparaoksonase- og arylesterase-aktiviteter med alderen, assosiert med økt risiko for systemisk oksidativt stress og aterosklerose hos mennesker. Mange studier har vist at serum Paraoxonase-1 aktivitet er betydelig redusert hos personer med hjerteinfarkt, dyslipidemi, aterosklerose og kronisk nyresykdom. Den viktigste risikofaktoren for disse og lignende sykdommer er aldring. Mangfold av tilstander som genetisk disposisjon, underernæring, stress og røyking, som øker vaskulær dysfunksjon på grunn av oksidativt stress, klassifiserer personer med akutt hjerteinfarkt etter aldersgrupper og undersøker om det er en sammenheng mellom serum Paraoxonase-1 aktivitet og alvorlighetsgraden av koronararteriesykdom hos unge pasienter. Paraoxonase-1-enzymet, som er kjent for å redusere blodnivået med alderen, er funnet å være betydelig lavere hos pasienter med hjerteinfarkt i ung alder sammenlignet med den friske kontrollgruppen.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

High-density lipoprotein (HDL), kjent som godt kolesterol, er navngitt på grunn av dets beskyttende effekt på det kardiovaskulære systemet. For å oppsummere mekanismen for hendelsen, transporteres kolesterol fra leveren til cellene og fra cellene tilbake til leveren via blod. Kolesterol og annet fett fraktes i pakker kalt lipoprotein for å løses opp i blodet. De med disse er to typer kolesterol, disse lipoproteinene med lav tetthet og det gode kolesterolet kan også bidra til å senke kolesterolet. LDL-kolesterol er hovedpakken som frakter kolesterol i blodet. Når blodet er høyt, fester det seg til innsiden av venene og danner plakk rundt her. Med tilsetning av kolesterol, en blodpropp som dannes i sprekker som oppstår på disse plakkene vokser arteriene og tetter dem. Hvis blokkeringen oppstår i hjertekarene, kan det forårsake hjerteinfarkt og hjerneslag. Kolesterol i blodet er en del av en pakke kalt HDL-kolesterol som fraktes inn. HDL-kolesterol forhindrer akkumulering av kolesterol i venene.

Den samler opp kolesterolet som sirkulerer i blodet og bringer det til leveren for å bli kvitt det fra kroppen. Dermed reduserer det eksponeringen av blodårer for de skadelige effektene av kolesterol. Alle disse effektene av HDL-kolesterol i paraoxonase-enzymet skylder. Dette kan være grunnen til at Dolat til og med kan bruke en annen nomenklatur i stedet for HDL i årene som kommer. Et paraoxonase-1-enzym, som er kjent for å redusere blodnivået med alderen, er funnet å være betydelig lavere hos pasienter med hjerteinfarkt i ung alder sammenlignet med den friske kontrollgruppen i denne studien, og målingen av dette enzymnivået kan brukes som screeningtest hos personer med risikofaktorer.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

200

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Eyalet/Yerleşke
      • Istanbul, Eyalet/Yerleşke, Tyrkia, 34093
        • Bezmialem Vakif University

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Alle pasienter innlagt i akuttmottaket over 18 år

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • De over 18 år
  • Alle pasienter med akutt koronarsyndrom

Ekskluderingskriterier:

- Pasienter med normal angiografi

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Observasjonsmodeller: Case-Control
  • Tidsperspektiver: Retrospektiv

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
paraoksanase
Enzymnivå
tilstedeværelse av paraoxonase-enzymmangel og tilhørende troponinøkning
Andre navn:
  • troponin nivå
  • HDL-nivå
Hjerteinfarkt
RESULTATER AV ANGIOGRAFI
tilstedeværelse av paraoxonase-enzymmangel og tilhørende troponinøkning
Andre navn:
  • troponin nivå
  • HDL-nivå

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
tidlig diagnose
Tidsramme: ett år
paraoksonase enzymmåling
ett år

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: bahadir taslidere, Bezmialem Vakif University

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

30. desember 2019

Primær fullføring (Faktiske)

27. mai 2022

Studiet fullført (Faktiske)

27. mai 2022

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

31. desember 2019

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

26. januar 2020

Først lagt ut (Faktiske)

28. januar 2020

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

31. mai 2022

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

27. mai 2022

Sist bekreftet

1. mai 2022

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

Nei

IPD-planbeskrivelse

Nei

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere