Effekten av trening på den menneskelige skjelettmuskelen fosfoproteom

Skjelettmuskulaturen er et svært plastisk vev som er i stand til å tilpasse seg endringer i næringsinntak og kontraktil aktivitet. For eksempel resulterer motstandstrening i en mild stimulering av hastigheten på muskelproteinnedbrytning (MPB), men en større stimulering av hastigheten på muskelproteinsyntese (MPS). Når motstandstrening utføres før proteininntak er det en synergistisk kombinasjon av de to stimuli, slik at MPS-hastigheter stimuleres utover MPB. Gjentatte anfall med motstandstrening, kombinert med proteininntak, resulterer således i akkresjon av skjelettmuskelprotein referert til som hypertrofi. Viktigere, ved å endre arten av treningsstimulansen, er det mulig å omdirigere fokuset til typen skjelettmuskelproteiner som syntetiseres. For eksempel resulterer langvarig og gjentatt dynamisk stimulering med lavere belastning av skjelettmuskulatur (dvs. utholdenhetstrening) i en økning i uttrykket av mitokondrielle gener, proteiner og til slutt økt mitokondrieinnhold, noe som fører til et skifte mot en oksidativ fenotype, og forbedret utmattelsesmotstand. Motstandstrening stimulerer også transkripsjon av gener og akkumulering av nye muskelproteiner, men disse genene og proteinene er i stor grad assosiert med den myofibrillære proteinfraksjonen, og regelmessig motstandstrening fører til muskelhypertrofi og økt kraftgenererende kapasitet. I løpet av de tidlige stadiene av treningstrening, spesielt hos treningsnaive deltakere, er det imidlertid en betydelig økning i uttrykket av gener som er felles for begge treningsformene. Det er bare med vedvarende trening at det er en "finjustering" av transkriptomet, den proteinsyntetiske responsen, og deretter proteomet som gir opphav til divergerende hypertrofiske og oksidative fenotyper.