Wpływ ćwiczeń na fosfoproteom mięśni szkieletowych człowieka

Mięsień szkieletowy jest wysoce plastyczną tkanką, zdolną do przystosowania się do zmian w spożyciu składników odżywczych i aktywności skurczowej. Na przykład ćwiczenia oporowe powodują łagodną stymulację szybkości rozpadu białek mięśniowych (MPB), ale większą stymulację szybkości syntezy białek mięśniowych (MPS). Kiedy ćwiczenia oporowe są wykonywane przed spożyciem białka, występuje synergistyczne połączenie tych dwóch bodźców, tak że tempo MPS jest stymulowane w większym stopniu niż MPB. Tak więc powtarzające się ataki ćwiczeń oporowych, w połączeniu z przyjmowaniem białka, powodują przyrost białka mięśni szkieletowych określany jako hipertrofia. Co ważne, zmieniając charakter bodźca wysiłkowego, możliwe jest przekierowanie uwagi na rodzaj syntetyzowanych białek mięśni szkieletowych. Na przykład przedłużona i powtarzana dynamiczna stymulacja mięśni szkieletowych z mniejszym obciążeniem (tj. trening wytrzymałościowy) powoduje wzrost ekspresji genów mitochondrialnych, białek i ostatecznie zwiększoną zawartość mitochondriów, prowadząc do zmiany w kierunku fenotypu oksydacyjnego i poprawiona odporność na zmęczenie. Trening oporowy stymuluje również transkrypcję genów i gromadzenie się nowych białek mięśniowych, ale te geny i białka są w dużej mierze związane z frakcją białek miofibrylarnych, a regularne ćwiczenia oporowe prowadzą do przerostu mięśni i zwiększonej zdolności do generowania siły. Jednak podczas wczesnych etapów treningu fizycznego, szczególnie u uczestników, którzy wcześniej nie trenowali, następuje znaczny wzrost ekspresji genów wspólnych dla obu rodzajów ćwiczeń. Tylko przy długotrwałym treningu fizycznym następuje „precyzyjne dostrojenie” transkryptomu, odpowiedzi na syntezę białek, a następnie proteomu, co prowadzi do rozbieżnych fenotypów hipertroficznych i oksydacyjnych.