Hyperoksi og mikrovaskulær dysfunksjon

Koronararteriesykdom (CAD) patofysiologi involverer endotelavhengig (f.eks. nitrogenoksid, acetylkolin) og -uavhengig (f.eks. adenosin) svekkelse av vaskulær dilatasjon, som er påvist på nivået av små kranspulsårer, mellomstore perifere arterier og subkutan mikrosirkulasjon. Oksygentilskudd, som ofte overbrukes i kliniske omgivelser, virker skadelig ved akutte koronare syndromer og øker mikrovaskulær motstand i myokardial og subkutan mikrosirkulasjon gjennom endring av endotelavhengig og -uavhengig dilatasjon ved en oksidativ mekanisme. Hvorvidt endoteldysfunksjon, som er godt dokumentert på nivået av hjertemikrosirkulasjon hos CAD-pasienter, også er tilstede på nivået av subkutan mikrosirkulasjon er ukjent. Det er også ukjent om et akutt oksidativt stress kan brukes til å undersøke myokardial mikrosirkulasjonsdysfunksjon på nivået av subkutan mikrosirkulasjon, som er en lett tilgjengelig vaskulær seng for en in vivo vurdering av endotelavhengig og uavhengig funksjon. Endringer i kutan vaskulær signalering er tydelig tidlig i sykdomsprosessene. Studier av subkutan sirkulasjon hos pasienter med kardiovaskulære risikofaktorer kan således gi vaskulær informasjon tidlig i CAD-prosesser. Denne studien vil teste følgende 4 hypoteser:

1. Endotelial dysfunksjon observert på nivået av mikrovaskulære hjertearterier er lett tilstede på nivået av subkutan mikrosirkulasjon hos en gitt CAD-pasient.
2. Et akutt oksidativt stress som hyperoksi kan brukes til å teste myokardmikrosirkulatorisk dysfunksjon på nivået av den lettere tilgjengelige subkutane mikrosirkulasjonen.
3. Subkutan mikrosirkulasjon av CAD-pasienter har en mindre vasodilatorisk respons på acetylkolin eller natriumniprid enn tilsvarende friske forsøkspersoner. I tillegg er CAD-pasienter mer utsatt for dermal vasokonstriksjon som respons på oksygen sammenlignet med friske personer.
4. Sett at oksygen fortsatt for ofte gis i overkant i de fleste kliniske miljøer, er målet med denne studien å utelukke mulige fallgruver i koronar trykk- og motstandsbestemmelser hos CAD-pasienter som får unødvendig oksygentilskudd.