高酸素症と微小血管障害

冠動脈疾患 (CAD) の病態生理には、内皮依存性 (例えば、 一酸化窒素、アセチルコリン) および非依存性 (例: アデノシン）小冠動脈、中型末梢動脈および皮下微小循環のレベルで実証されている血管拡張障害。 臨床現場で頻繁に過剰に使用される酸素補給は、急性冠症候群に有害であると思われ、酸化メカニズムによる内皮依存性および非依存性の拡張の変化により、心筋および皮下微小循環の微小血管抵抗を増加させます。 CAD 患者の心臓の微小循環のレベルで十分に実証されている内皮機能障害が、皮下の微小循環のレベルでも存在するかどうかは不明です。 また、急性酸化ストレスを使用して、皮下微小循環のレベルで心筋の微小循環機能障害を調べることができるかどうかも不明です。 皮膚血管シグナル伝達の変化は、疾患プロセスの初期に明らかです。 したがって、心血管リスク要因を持つ患者の皮下循環を研究することで、CAD プロセスの初期に血管情報を提供できます。 この調査では、次の 4 つの仮説を検証します。

1. 微小血管心臓動脈のレベルで観察される内皮機能障害は、特定の CAD 患者の皮下微小循環のレベルで容易に存在します。
2. 高酸素症などの急性酸化ストレスは、より簡単にアクセスできる皮下微小循環のレベルで心筋微小循環機能障害をテストするために使用できます。
3. CAD 患者の皮下微小循環は、一致する健康な被験者よりもアセチルコリンまたはニプリド ナトリウムに対する血管拡張反応が少ない。 さらに、CAD患者は、健康な被験者と比較して、酸素に反応して皮膚血管収縮を起こしやすい.
4. ほとんどの臨床現場で依然として酸素が過剰に与えられていることを考えると、この研究の目的は、不必要な酸素補給を受けている CAD 患者の冠動脈圧と抵抗の測定における潜在的な落とし穴を排除することです。