Hyperoxie und mikrovaskuläre Dysfunktion

Die Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit (KHK) beinhaltet endothelabhängige (z. Stickoxid, Acetylcholin) und -unabhängig (z.B. Adenosin) Gefäßdilatationsstörungen, die auf der Ebene kleiner Koronararterien, mittelgroßer peripherer Arterien und der subkutanen Mikrozirkulation nachgewiesen wurden. Sauerstoffsupplementierung, die im klinischen Umfeld häufig überbeansprucht wird, scheint bei akuten Koronarsyndromen schädlich zu sein und erhöht den mikrovaskulären Widerstand in der myokardialen und subkutanen Mikrozirkulation durch Veränderung der Endothel-abhängigen und -unabhängigen Dilatation durch einen oxidativen Mechanismus. Ob eine endotheliale Dysfunktion, die auf der Ebene der kardialen Mikrozirkulation bei KHK-Patienten gut dokumentiert ist, auch auf der Ebene der subkutanen Mikrozirkulation vorhanden ist, ist unbekannt. Ebenfalls unbekannt ist, ob ein akuter oxidativer Stress verwendet werden kann, um myokardiale mikrozirkulatorische Dysfunktion auf der Ebene der subkutanen Mikrozirkulation zu untersuchen, die ein leicht zugängliches Gefäßbett für eine In-vivo-Beurteilung der Endothel-abhängigen und -unabhängigen Funktion darstellt. Veränderungen in der kutanen vaskulären Signalübertragung sind früh in den Krankheitsprozessen offensichtlich. Daher könnte die Untersuchung der subkutanen Zirkulation bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren frühzeitig vaskuläre Informationen in KHK-Prozessen liefern. Diese Studie wird die folgenden 4 Hypothesen testen:

1. Eine endotheliale Dysfunktion, die auf der Ebene der mikrovaskulären Herzarterien beobachtet wird, ist leicht auf der Ebene der subkutanen Mikrozirkulation bei einem gegebenen CAD-Patienten vorhanden.
2. Ein akuter oxidativer Stress wie Hyperoxie kann verwendet werden, um myokardiale Mikrozirkulationsstörungen auf der Ebene der leichter zugänglichen subkutanen Mikrozirkulation zu testen.
3. Die subkutane Mikrozirkulation von CAD-Patienten hat eine geringere vasodilatatorische Reaktion auf Acetylcholin oder Natriumniprid als entsprechende gesunde Probanden. Darüber hinaus sind KHK-Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden anfälliger für eine dermale Vasokonstriktion als Reaktion auf Sauerstoff.
4. Angesichts der Tatsache, dass Sauerstoff in den meisten klinischen Umgebungen immer noch zu oft im Übermaß verabreicht wird, besteht das Ziel dieser Studie darin, mögliche Fallstricke bei der Bestimmung des Koronardrucks und der Koronarresistenz bei CAD-Patienten auszuschließen, die eine unnötige Sauerstoffergänzung erhalten.