Evaluering av serumgalectin-9-nivå hos pasienter med systemisk lupus erythematosus og dets assosiasjon med sykdomsaktivitet og organskade

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun sykdom karakterisert ved å produsere store mengder antistoffer rettet mot selvantigener, spesielt dobbelttrådet DNA (dsDNA) og små nukleære RNA-bindende proteiner som Ro, La, Sm og nRNP.

SLE-assosierte autoantistoffer og høyt serum interferon alfa (IFN-α) er to viktige arvelige fenotyper i SLE som antas å spille en rolle i sykdomspatogenesen. Det mest bemerkelsesverdige trekk ved anti-DNA-responsen er dens assosiasjon til immunopatologiske hendelser, spesielt glomerulonefritt. Immunkomplekser som inneholder DNA kan fremme uttrykket av interferon alfa (IFN-alfa) av en spesialisert populasjon av dendrittiske celler kjent som plasmacytoide dendrittiske celler.

Aktivering av type I interferon (IFN)-systemet er assosiert med sykdomspatogenese i SLE, med berørte pasienter som typisk viser høye konsentrasjoner av type I IFN-proteiner. Overekspresjon av type I IFN-induserte gener som inkluderer hundrevis av gentranskripter; som kalles interferonsignatur (IFNGS), er observert hos 60-80 % av voksne og de fleste barn med SLE.

Galectin-9 (Gal-9) er anerkjent som en ny, enkel å måle biomarkør for type 1 IFN-signaturer, og galectin-9 kan hjelpe til med kliniske beslutninger i SLE som en markør for sykdomsaktivitet og organskade.

Galectin-9 uttrykkes av T-celler, makrofager, fibroblaster og endotelceller, dets utskilte form blir knapt oppdaget under fysiologiske forhold, det spiller en gjenkjennelig rolle i reguleringen av betennelse og immunrespons ved å nedregulere pro-inflammatorisk T celler.