Evaluering af serum Galectin-9-niveau hos patienter med systemisk lupus erythematosus og dets sammenhæng med sygdomsaktivitet og organskade

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun sygdom karakteriseret ved at producere store mængder antistoffer rettet mod selvantigener, især dobbeltstrenget DNA (dsDNA) og små nukleære RNA-bindende proteiner såsom Ro, La, Sm og nRNP.

SLE-associerede autoantistoffer og højt serum interferon alfa (IFN-α) er to vigtige arvelige fænotyper i SLE, som menes at spille en rolle i sygdomspatogenese. Det mest bemærkelsesværdige træk ved anti-DNA-responset er dets forbindelse med immunopatologiske hændelser, især glomerulonefritis. Immunkomplekser indeholdende DNA kan fremme ekspressionen af ​​interferon alfa (IFN-alpha) af en specialiseret population af dendritiske celler kendt som plasmacytoide dendritiske celler.

Aktivering af type I interferon (IFN) systemet er forbundet med sygdomspatogenese i SLE, hvor berørte patienter typisk viser høje koncentrationer af type I IFN proteiner. Overekspression af type I IFN-inducerede gener, der inkluderer hundredvis af gentranskripter; som kaldes interferonsignatur (IFNGS), er blevet observeret hos 60-80 % af voksne og størstedelen af ​​børn med SLE.

Galectin-9 (Gal-9) er anerkendt som en ny, nem at måle biomarkør for type1 IFN-signaturer, og galectin-9 kan hjælpe med klinisk beslutningstagning i SLE som en markør for sygdomsaktivitet og organskade.

Galectin-9 udtrykkes af T-celler, makrofager, fibroblaster og endotelceller, dets udskilte form detekteres næsten ikke under fysiologiske forhold, det spiller en genkendelig rolle i reguleringen af ​​inflammation og immunrespons ved at nedregulere pro-inflammatorisk T celler.