Ocena poziomu galektyny-9 w surowicy u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym i jej związek z aktywnością choroby i uszkodzeniem narządów

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się wytwarzaniem dużych ilości przeciwciał skierowanych przeciwko własnym antygenom, zwłaszcza dwuniciowemu DNA (dsDNA) i małym jądrowym białkom wiążącym RNA, takim jak Ro, La, Sm i nRNP.

Autoprzeciwciała związane z SLE i wysoki poziom interferonu alfa w surowicy (IFN-α) to dwa ważne dziedziczne fenotypy w SLE, które, jak się uważa, odgrywają rolę w patogenezie choroby. Najbardziej niezwykłą cechą odpowiedzi anty-DNA jest jej związek ze zdarzeniami immunopatologicznymi, zwłaszcza z zapaleniem kłębuszków nerkowych. Kompleksy immunologiczne zawierające DNA mogą promować ekspresję interferonu alfa (IFN-alfa) przez wyspecjalizowaną populację komórek dendrytycznych, znanych jako plazmacytoidalne komórki dendrytyczne.

Aktywacja układu interferonu typu I (IFN) jest związana z patogenezą choroby w SLE, przy czym dotknięci pacjenci zazwyczaj wykazują wysokie stężenia białek IFN typu I. Nadekspresja genów indukowanych przez IFN typu I, która obejmuje setki transkryptów genów; który określa się mianem sygnatury interferonu (IFNGS), obserwowano u 60-80% dorosłych i większości dzieci z SLE.

Galektyna-9 (Gal-9) jest uznawana za nowy, łatwy do zmierzenia biomarker sygnatur IFN typu 1, a galektyna-9 może pomóc w podejmowaniu decyzji klinicznych w SLE jako marker aktywności choroby i uszkodzenia narządów.

Galektyna-9 jest wyrażana przez limfocyty T, makrofagi, fibroblasty i komórki śródbłonka, jej wydzielana postać jest ledwo wykrywalna w warunkach fizjologicznych, odgrywa rozpoznawalną rolę w regulacji stanu zapalnego i odpowiedzi immunologicznej poprzez regulację w dół prozapalnych T komórki.