[Prøving av enhet som ikke er godkjent eller godkjent av U.S. FDA]

Autismespekterforstyrrelse (ASD) er en rekke komplekse nevroutviklingsforstyrrelser preget av atferdsmessige, utviklingsmessige, kognitive og psykologiske mangler som inkluderer sosial svikt, kommunikasjons- og språkvansker, hyperaktivitet, irritabilitet, tvangsinteresser og begrenset og repeterende atferd. Autistisk lidelse, noen ganger kalt autisme eller klassisk ASD, er den mest alvorlige formen for ASD. ASD forekommer i alle etniske og sosioøkonomiske grupper og påvirker alle aldersgrupper, med symptomer som dukker opp før 3 år. Centers for Disease Control (CDC) anslår at 1 av 88 barn på 8 år vil ha en ASD, med fire ganger større sannsynlighet for menn. har en ASD enn kvinner.

Det finnes ingen kur for ASD og ingen enkelt beste behandling for alle individer med autistisk lidelse. Flertallet av diagnostiserte tilfeller av autisme er idiopatiske med en gåtefull patogenese, og som et resultat har terapeutiske tilnærminger fokusert på å dempe spesifikke symptomer i stedet for å behandle sykdomsetiologier. Den nåværende standardbehandlingstilnærmingen er en teamtilnærming for å tilpasse et individuelt svært strukturert, spesialisert program eller behandlingsplan inkludert medisiner, terapier og atferdsintervensjoner rettet mot å forbedre individets spesifikke symptomer.

Årsaken til ASD er ikke klart forstått, men det antas at både genetikk og miljø sannsynligvis spiller en rolle. Magnetic resonance imaging (MRI) studier har vist økt hjernevolum og hodeomkrets i løpet av tidlig utviklingsbarndom, noe som tyder på at autistiske hjerner opplever en periode med en rask overvekst som hemmer videre utvikling i senere utviklingsstadier. Morfologiske avvik er observert i hippocampus, anterior cingulate cortex, prefrontal cortex, amygdala og cerebellum. En annen konsekvent observasjon har også vært reduksjonen i cerebellar vermis-volum, som bidrar til å forklare spesifikke atferdsmønstre hos barn.

Molekylær analyse av postmortem hjernevev har avdekket redusert Purkinje-celletall, noe som bidrar til å forklare avvikende lokomotivaktivitet og nivåpresserfunksjon. Et annet funn har vært nedsatt nevronal tilkobling i lillehjernen, amygdala, anterior cingulate cortex og dorsolateral prefrontal cortex. Som en konsekvens har synapsestruktur og funksjon vist svekkelse i postmortem-evalueringer. Dendritiske pigger av glutamaterge nevroner hos autistiske pasienter har vist morfologiske endringer og undertrykt tetthet, noe som igjen resulterer i reduserte synaptiske overføringer. Nye ryggrader er rapportert i frontale, temporale og parietale cortex hos autistiske pasienter, og har en negativ korrelasjon med kognitive evner ved autisme. Andre nevrologiske aberrasjoner inkluderer signalering gjennom metabotropisk glutamatreseptor (mGluR) og ƴ-aminosmørsyre (GABA)-ergisk system.

Den unnvikende patofysiologien til autisme gir en markant utfordring for helsepersonell. En lovende teknologi er lavnivå laserterapi (LLLT). LLLT bruker fotonisk energi til å modulere oppførselen og funksjonen til celler ved å stimulere molekylære enheter som er i stand til å absorbere diskrete bølgelengder. eller for eksempel, cytokrom c-oksidase (CCO), et terminalt enzym for respiratorisk endring, inneholder en tetrapyrrolprotesegruppe som har vist seg å absorbere 635nm. Fotonindusert aktivering av CCO øker cellebioenergetikk, som igjen aktiverer intracellulære sekundære signalkaskader som igjen påvirker vekstfaktorsyntese, celleproliferasjon, cytokinproduksjon og ekspresjon av spesifikke transkripsjonsfaktorer. Studier har rapportert økt adenosintrifosfat (ATP) syntese sammen med aktivering av den intracellulære redokstilstanden etter produksjon av reaktive oksygenarter (ROS). Som en essensiell biokatalysator senker ATP aktiveringen for sentrale biokjemiske reaksjoner i cellene. Når det gjelder nevroner, har laserbestråling vist seg å fremme utvinningen av skadede perifere nerver og ryggmargen. Studier har dessuten avslørt at eksitable celler som nevroner kan stimuleres direkte av lys, noe som øker handlingspotensialet til cellen og øker frigjøringen av nevrotransmittere som glutamat og acetylkolin.

Kliniske resultater med LLLT-studier inkluderer nerveregenerering, økt frigjøring av nevrotransmitter, syntese av vekstfaktorer og neovaskularisering for å nevne noen. Det følger at plassering av laseren langs svekkede områder av en autistisk hjerne kan fremkalle et positivt terapeutisk resultat på en sikker og ikke-invasiv måte.