[Kokeilu laitteelle, jota ei ole hyväksynyt tai hyväksynyt Yhdysvaltain FDA]

Autismispektrihäiriö (ASD) on joukko monimutkaisia ​​hermoston kehityshäiriöitä, joille on ominaista käyttäytymis-, kehitys-, kognitiiviset ja psykologiset puutteet, joihin kuuluvat sosiaaliset vammat, kommunikaatio- ja kielivaikeudet, yliaktiivisuus, ärtyneisyys, pakkomielteiset kiinnostuksen kohteet sekä rajoitettu ja toistuva käyttäytyminen. Autismihäiriö, jota joskus kutsutaan autismiksi tai klassiseksi ASD:ksi, on ASD:n vakavin muoto. ASD:tä esiintyy kaikissa etnisissä ja sosioekonomisissa ryhmissä ja se vaikuttaa kaikkiin ikäryhmiin, ja oireet ilmaantuvat ennen 3 vuoden ikää. Centers for Disease Control (CDC) arvioi, että yhdellä 88:sta 8-vuotiaasta lapsesta on ASD, ja miehillä on neljä kertaa suurempi todennäköisyys sairastua. on ASD kuin naisilla.

ASD:hen ei ole parannuskeinoa eikä yhtä parasta hoitoa kaikille autistisista häiriöistä kärsiville henkilöille. Suurin osa diagnosoiduista autismistapauksista on idiopaattisia, ja niiden patogeneesi on arvoituksellinen, ja sen seurauksena terapeuttiset lähestymistavat ovat keskittyneet tiettyjen oireiden lievittämiseen sairauden etiologioiden hoitamisen sijaan. Nykyinen standardihoitomenetelmä on ryhmälähestymistapa, jolla räätälöidään yksilöllinen erittäin jäsennelty, erikoistunut ohjelma tai hoitosuunnitelma, joka sisältää lääkkeitä, hoitoja ja käyttäytymistoimenpiteitä, joiden tavoitteena on parantaa yksilön erityisiä oireita.

ASD:n syytä ei ymmärretä selvästi, mutta uskotaan, että sekä genetiikalla että ympäristöllä on todennäköisesti merkitystä. Magneettiresonanssikuvaustutkimukset (MRI) ovat osoittaneet lisääntyneen aivojen tilavuuden ja pään ympärysmitan varhaiskehityslapsuudessa, mikä viittaa siihen, että autistiset aivot kokevat nopean liikakasvun ajanjakson, joka haittaa jatkokehitystä myöhemmissä kehitysvaiheissa. Morfologisia poikkeavuuksia on havaittu hippokampuksessa, anteriorisessa cingulaattikuoressa, etuotsakuoressa, amygdalassa ja pikkuaivoissa. Toinen johdonmukainen havainto on ollut myös pikkuaivojen vermiksen määrän väheneminen, mikä auttaa selittämään lasten erityisiä käyttäytymismalleja.

Kuolemanjälkeisen aivokudoksen molekyylianalyysi on paljastanut vähentyneen Purkinjen solujen määrän, mikä auttaa selittämään poikkeavaa veturitoimintaa ja tasopaineen toimintaa. Toinen havainto on heikentynyt hermosolujen yhteys pikkuaivoissa, amygdalassa, anteriorisessa cingulaattikuoressa ja dorsolateraalisessa prefrontaalikuoressa. Tämän seurauksena synapsin rakenne ja toiminta ovat osoittaneet heikkenemistä kuolemanjälkeisissä arvioinneissa. Autististen potilaiden glutamatergisten neuronien dendriittiset piikit ovat osoittaneet morfologisia muutoksia ja tukahdutettua tiheyttä, mikä puolestaan ​​​​johtaa synaptisten siirtymien vähenemiseen. Syntyviä selkärangoja on raportoitu autististen potilaiden etu-, temporaalisessa ja parietaalisessa aivokuoressa, ja niillä on negatiivinen korrelaatio autismin kognitiivisten kykyjen kanssa. Muita neurologisia poikkeavuuksia ovat metabotrooppisen glutamaattireseptorin (mGluR) ja δ-aminovoihapon (GABA) ergisen järjestelmän kautta tapahtuva signalointi.

Autismin vaikea patofysiologia on merkittävä haaste terveydenhuollon tarjoajille. Yksi lupaava tekniikka on matalan tason laserhoito (LLLT). LLLT käyttää fotonienergiaa moduloimaan solujen käyttäytymistä ja toimintaa stimuloimalla molekyylikokonaisuuksia, jotka kykenevät absorboimaan erillisiä aallonpituuksia. tai esimerkiksi sytokromi-c-oksidaasi (CCO), hengityselinten muutoksen terminaalinen entsyymi, sisältää tetrapyrroliproteesiryhmän, jonka on osoitettu absorboivan 635 nm. Fotonien indusoima CCO:n aktivaatio lisää solujen bioenergetiikkaa, mikä puolestaan ​​aktivoi solunsisäisiä sekundaarisia signalointikaskadeja, jotka puolestaan ​​vaikuttavat kasvutekijän synteesiin, solujen lisääntymiseen, sytokiinien tuotantoon ja spesifisten transkriptiotekijöiden ilmentymiseen. Tutkimukset ovat raportoineet lisääntyneen adenosiinitrifosfaatin (ATP) synteesin sekä solunsisäisen redox-tilan aktivoitumisen reaktiivisten happilajien (ROS) tuotannon seurauksena. Olennaisena biokatalyyttinä ATP vähentää solujen keskeisten biokemiallisten reaktioiden aktivaatiota. Neuronien osalta lasersäteilyn on osoitettu edistävän vaurioituneiden ääreishermojen ja selkäytimen palautumista. Lisäksi tutkimukset ovat paljastaneet, että hermosolujen kaltaisia ​​hermosoluja voidaan stimuloida suoraan valolla, mikä lisää solun toimintapotentiaalia lisäämällä välittäjäaineiden, kuten glutamaatin ja asetyylikoliinin, vapautumista.

LLLT-kokeiden kliinisiä tuloksia ovat hermojen regeneraatio, lisääntynyt välittäjäaineiden vapautuminen, kasvutekijän synteesi ja uudissuonittumisen aiheuttama muutamia mainitaksemme. Tästä seuraa, että laserin sijoittaminen autististen aivojen vaurioituneisiin alueisiin voi saada aikaan positiivisen terapeuttisen tuloksen turvallisella ja ei-invasiivisella tavalla.