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自閉症スペクトラム障害（ASD）は、社会的障害、コミュニケーションおよび言語の困難、多動性、過敏症、強迫的な興味、制限された反復的な行動などを含む、行動面、発達面、認知面および心理面の欠陥を特徴とする一連の複雑な神経発達障害です。 自閉症障害は、自閉症または古典的 ASD と呼ばれることもあり、ASD の最も重篤な形態です。 ASD はすべての民族および社会経済的集団に発生し、あらゆる年齢層に影響を及ぼし、症状は 3 歳未満で現れます。疾病管理センター (CDC) は、8 歳の子供 88 人に 1 人が ASD であると推定しており、男性の方がその可能性が 4 倍高いと推定しています。女性よりもASDを持っています。

ASD を治療する方法はなく、自閉症障害を持つすべての人にとって唯一の最善の治療法もありません。 自閉症と診断された症例の大部分は、謎の病因を伴う特発性であり、その結果、治療アプローチは、病因を治療することよりも、特定の症状を軽減することに重点が置かれてきました。 現在の標準的な治療アプローチは、個人の特定の症状の改善を目的とした投薬、療法、行動介入など、高度に構造化された専門的なプログラムまたは治療計画をカスタマイズするチームアプローチです。

ASD の原因は明確には理解されていませんが、遺伝と環境の両方が関与している可能性が高いと考えられています。 磁気共鳴画像法（MRI）の研究では、小児期の発達初期に脳容積と頭囲が増加することが実証されており、自閉症の脳は一定期間急速な過成長を経験し、その後の発達段階でさらなる発達を妨げていることが示唆されています。 形態学的異常は、海馬、前帯状皮質、前頭前皮質、扁桃体、および小脳で観察されています。 もう一つの一貫した観察は、小脳虫体積の減少であり、これは子供の特定の行動パターンを説明するのに役立ちます。

死後の脳組織の分子分析により、プルキンエ細胞数の減少が明らかになり、異常な運動活動とレベルプレッサー機能の説明に役立ちます。 別の発見は、小脳、扁桃体、前帯状皮質、および背外側前頭前皮質内のニューロンの接続が損なわれていることです。 その結果、死後の評価ではシナプスの構造と機能に障害があることが証明されています。 自閉症患者のグルタミン酸作動性ニューロンの樹状突起スパインは、形態学的変化と密度の抑制を示し、その結果、シナプス伝達が減少します。 自閉症患者の前頭葉、側頭葉、頭頂葉皮質に新生脊椎が存在することが報告されており、自閉症患者の認知能力と負の相関関係がある。 他の神経学的異常には、代謝型グルタミン酸受容体 (mGluR) および ƴ-アミノ酪酸 (GABA) 作動系を介したシグナル伝達が含まれます。

自閉症のとらえどころのない病態生理学は、医療提供者にとって顕著な課題となっています。 有望な技術の 1 つは、低レベルレーザー治療 (LLLT) です。 LLLT は、光子エネルギーを使用して、個別の波長を吸収できる分子実体を刺激することによって細胞の挙動と機能を調節します。 あるいは、呼吸変化の末端酵素であるチトクロム c オキシダーゼ (CCO) には、635nm を吸収することが示されているテトラピロール補欠分子族が含まれています。 光子による CCO の活性化は細胞の生体エネルギーを増加させ、その結果、細胞内の二次シグナル伝達カスケードが活性化され、成長因子合成、細胞増殖、サイトカイン産生、および特定の転写因子の発現に影響を与えます。 研究では、活性酸素種 (ROS) の生成後の細胞内酸化還元状態の活性化に伴い、アデノシン三リン酸 (ATP) 合成の増加が報告されています。 必須の生体触媒として、ATP は細胞内の重要​​な生化学反応の活性化を低下させます。 神経細胞に関しては、レーザー照射により損傷した末梢神経や脊髄の回復を促進することがわかっています。 さらに、ニューロンのような興奮性細胞は光によって直接刺激され、細胞の活動電位が高まり、グルタミン酸やアセチルコリンなどの神経伝達物質の放出が増加することが研究により明らかになりました。

LLLT 試験の臨床転帰には、いくつか例を挙げると、神経再生、神経伝達物質放出の増加、成長因子合成、血管新生などが含まれます。 したがって、自閉症の脳の障害のある領域に沿ってレーザーを照射すると、安全かつ非侵襲的な方法で良好な治療結果が得られる可能性があります。