[Test urządzenia, które nie zostało zatwierdzone lub dopuszczone przez amerykańską FDA]

Zaburzenie ze spektrum autyzmu (ASD) to szereg złożonych zaburzeń neurorozwojowych charakteryzujących się deficytami behawioralnymi, rozwojowymi, poznawczymi i psychologicznymi, które obejmują upośledzenie społeczne, problemy z komunikacją i językiem, nadpobudliwość, drażliwość, obsesyjne zainteresowania oraz ograniczone i powtarzające się zachowania. Zaburzenie autystyczne, czasami nazywane autyzmem lub klasycznym ASD, jest najcięższą postacią ASD. ASD występuje we wszystkich grupach etnicznych i społeczno-ekonomicznych i dotyczy każdej grupy wiekowej, a objawy pojawiają się przed ukończeniem 3. mieć ASD niż kobiety.

Nie ma lekarstwa na ASD ani jednego najlepszego leczenia dla wszystkich osób z zaburzeniami autystycznymi. Większość zdiagnozowanych przypadków autyzmu ma charakter idiopatyczny z zagadkową patogenezą, w wyniku czego podejścia terapeutyczne skupiają się na łagodzeniu określonych objawów, a nie na leczeniu etiologii choroby. Obecne standardowe podejście do leczenia to podejście zespołowe mające na celu dostosowanie indywidualnego, wysoce ustrukturyzowanego, specjalistycznego programu lub planu leczenia, w tym leków, terapii i interwencji behawioralnych ukierunkowanych na poprawę specyficznych objawów danej osoby.

Przyczyna ASD nie jest jasno poznana, ale uważa się, że zarówno genetyka, jak i środowisko prawdopodobnie odgrywają pewną rolę. Badania rezonansu magnetycznego (MRI) wykazały zwiększoną objętość mózgu i obwód głowy we wczesnym dzieciństwie rozwojowym, co sugeruje, że mózgi autystyczne doświadczają okresu szybkiego przerostu, który utrudnia dalszy rozwój na późniejszych etapach rozwoju. Aberracje morfologiczne obserwowano w hipokampie, przedniej części kory zakrętu obręczy, korze przedczołowej, ciele migdałowatym i móżdżku. Inną stałą obserwacją było również zmniejszenie objętości robaka móżdżku, co pomaga wyjaśnić określone wzorce zachowań u dzieci.

Analiza molekularna pośmiertnej tkanki mózgowej ujawniła zmniejszoną liczbę komórek Purkinjego, co pomaga wyjaśnić nieprawidłową aktywność lokomotywy i funkcję presyjną. Kolejnym odkryciem jest upośledzona łączność neuronalna w obrębie móżdżku, ciała migdałowatego, przedniej części kory zakrętu obręczy i grzbietowo-bocznej kory przedczołowej. W konsekwencji struktura i funkcja synaps wykazały upośledzenie w ocenach pośmiertnych. Kolce dendrytyczne neuronów glutaminergicznych u pacjentów autystycznych wykazały zmiany morfologiczne i stłumioną gęstość, co z kolei skutkuje zmniejszoną transmisją synaptyczną. Powstające kolce zostały zgłoszone w korze czołowej, skroniowej i ciemieniowej pacjentów z autyzmem i mają ujemną korelację ze zdolnościami poznawczymi w autyzmie. Inne aberracje neurologiczne obejmują sygnalizację przez metabotropowy receptor glutaminianu (mGluR) i układ ergiczny kwasu ƴ-aminomasłowego (GABA).

Nieuchwytna patofizjologia autyzmu stanowi poważne wyzwanie dla pracowników służby zdrowia. Jedną z obiecujących technologii jest laseroterapia niskiego poziomu (LLLT). LLLT wykorzystuje energię fotoniczną do modulowania zachowania i funkcji komórek poprzez stymulację jednostek molekularnych zdolnych do pochłaniania dyskretnych długości fal. lub na przykład oksydaza cytochromu c (CCO), końcowy enzym zmiany oddechowej, zawiera tetrapirolową grupę prostetyczną, która, jak wykazano, absorbuje 635 nm. Indukowana fotonami aktywacja CCO zwiększa bioenergetykę komórek, co z kolei aktywuje wewnątrzkomórkowe wtórne kaskady sygnalizacyjne, które z kolei wpływają na syntezę czynników wzrostu, proliferację komórek, produkcję cytokin i ekspresję określonych czynników transkrypcyjnych. Badania wykazały zwiększoną syntezę trójfosforanu adenozyny (ATP) wraz z aktywacją wewnątrzkomórkowego stanu redoks po wytworzeniu reaktywnych form tlenu (ROS). Jako niezbędny biokatalizator, ATP obniża aktywację kluczowych reakcji biochemicznych w komórkach. Jeśli chodzi o neurony, wykazano, że napromieniowanie laserowe sprzyja regeneracji uszkodzonych nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego. Co więcej, badania wykazały, że komórki pobudliwe, takie jak neurony, mogą być bezpośrednio stymulowane światłem, wzmacniając potencjał czynnościowy komórki, zwiększając uwalnianie neuroprzekaźników, takich jak glutaminian i acetylocholina.

Wyniki kliniczne badań LLLT obejmują regenerację nerwów, zwiększone uwalnianie neuroprzekaźników, syntezę czynnika wzrostu i neowaskularyzację, by wymienić tylko kilka. Wynika z tego, że umieszczenie lasera wzdłuż uszkodzonych obszarów autystycznego mózgu może wywołać pozytywny efekt terapeutyczny w bezpieczny i nieinwazyjny sposób.