[Испытание устройства, которое не одобрено или не одобрено FDA США]

Расстройство аутистического спектра (РАС) представляет собой ряд сложных нарушений развития нервной системы, характеризующихся поведенческими, связанными с развитием, когнитивными и психологическими нарушениями, которые включают социальные нарушения, коммуникативные и языковые трудности, гиперактивность, раздражительность, навязчивые интересы и ограниченное и повторяющееся поведение. Аутическое расстройство, иногда называемое аутизмом или классическим РАС, является наиболее тяжелой формой РАС. РАС встречается во всех этнических и социально-экономических группах и затрагивает каждую возрастную группу, при этом симптомы появляются в возрасте до 3 лет. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 1 из 88 детей в возрасте 8 лет будет страдать РАС, причем у мальчиков в четыре раза больше шансов заболеть РАС. имеют РАС, чем женщины.

Не существует лекарства от РАС и единого лучшего лечения для всех людей с аутистическим расстройством. Большинство диагностированных случаев аутизма являются идиопатическими с загадочным патогенезом, и в результате терапевтические подходы сосредоточены на смягчении конкретных симптомов, а не на лечении этиологии заболевания. Текущий стандартный подход к лечению — это командный подход для настройки индивидуальной строго структурированной, специализированной программы или плана лечения, включая лекарства, методы лечения и поведенческие вмешательства, направленные на улучшение конкретных симптомов человека.

Причина РАС не совсем понятна, но считается, что роль играют как генетика, так и окружающая среда. Исследования магнитно-резонансной томографии (МРТ) продемонстрировали увеличение объема мозга и окружности головы в раннем детстве, что позволяет предположить, что мозг аутистов испытывает период быстрого чрезмерного роста, который препятствует дальнейшему развитию на более поздних стадиях развития. Морфологические аберрации наблюдались в гиппокампе, передней поясной коре, префронтальной коре, миндалевидном теле и мозжечке. Другим последовательным наблюдением также было уменьшение объема червя мозжечка, что помогает объяснить специфические модели поведения у детей.

Молекулярный анализ посмертной мозговой ткани выявил снижение числа клеток Пуркинье, что помогает объяснить аберрантную двигательную активность и выравнивающую прижимную функцию. Другим открытием было нарушение связи нейронов в мозжечке, миндалевидном теле, передней поясной коре и дорсолатеральной префронтальной коре. Как следствие, структура и функция синапсов продемонстрировали ухудшение при посмертных оценках. Дендритные отростки глутаматергических нейронов у пациентов с аутизмом демонстрируют морфологические изменения и сниженную плотность, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синаптической передачи. Сообщалось о зарождающихся шипиках в лобной, височной и теменной коре у пациентов с аутизмом, и они имеют отрицательную корреляцию с когнитивными способностями при аутизме. Другие неврологические аберрации включают передачу сигналов через метаботропный рецептор глутамата (mGluR) и ƴ-аминомасляную кислоту (ГАМК)эргическую систему.

Неуловимая патофизиология аутизма представляет собой заметную проблему для медицинских работников. Одной из перспективных технологий является низкоинтенсивная лазерная терапия (LLLT). LLLT использует фотонную энергию для модуляции поведения и функции клеток, стимулируя молекулярные объекты, способные поглощать дискретные длины волн. или, например, цитохром-с-оксидаза (CCO), терминальный фермент дыхательных изменений, содержит тетрапиррольную простетическую группу, которая, как было показано, поглощает 635 нм. Фотонно-индуцированная активация CCO увеличивает биоэнергетику клетки, что, в свою очередь, активирует внутриклеточные вторичные сигнальные каскады, которые, в свою очередь, влияют на синтез факторов роста, пролиферацию клеток, продукцию цитокинов и экспрессию специфических факторов транскрипции. В исследованиях сообщалось об увеличении синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) наряду с активацией внутриклеточного окислительно-восстановительного состояния после образования активных форм кислорода (АФК). Как важный биокатализатор, АТФ снижает активацию основных биохимических реакций внутри клеток. Что касается нейронов, было показано, что лазерное облучение способствует восстановлению поврежденных периферических нервов и спинного мозга. Кроме того, исследования показали, что возбудимые клетки, такие как нейроны, могут напрямую стимулироваться светом, усиливая потенциал действия клетки, увеличивая высвобождение нейротрансмиттеров, таких как глутамат и ацетилхолин.

Клинические результаты испытаний LLLT включают регенерацию нервов, повышенное высвобождение нейротрансмиттеров, синтез фактора роста и неоваскуляризацию, и это лишь некоторые из них. Из этого следует, что расположение лазера вдоль пораженных областей мозга аутиста может привести к положительному терапевтическому результату безопасным и неинвазивным способом.