[Az Egyesült Államok FDA által nem engedélyezett vagy nem engedélyezett eszköz próbaverziója]

Az autizmus spektrumzavar (ASD) egy sor komplex idegfejlődési rendellenesség, amelyet viselkedési, fejlődési, kognitív és pszichológiai hiányosságok jellemeznek, beleértve a szociális károsodást, a kommunikációs és nyelvi nehézségeket, a hiperaktivitást, az ingerlékenységet, a rögeszmés érdeklődést, valamint a korlátozott és ismétlődő viselkedést. Az autista rendellenesség, amelyet néha autizmusnak vagy klasszikus ASD-nek neveznek, az ASD legsúlyosabb formája. Az ASD minden etnikai és társadalmi-gazdasági csoportban előfordul, és minden korcsoportot érint, a tünetek 3 éves koruk előtt jelentkeznek. A Centers for Disease Control (CDC) becslései szerint 88 8 éves gyermek közül 1-nek lesz ASD-je, a férfiaknál négyszer nagyobb valószínűséggel ASD-vel rendelkeznek, mint a nők.

Nincs gyógymód az ASD-re, és nincs egyetlen legjobb kezelés minden autista betegségben szenvedő egyén számára. A diagnosztizált autizmus esetek többsége idiopátiás, rejtélyes patogenezissel, és ennek eredményeként a terápiás megközelítések a specifikus tünetek enyhítésére összpontosítottak, nem pedig a betegség etiológiáinak kezelésére. A jelenlegi standard kezelési megközelítés egy csoportos megközelítés egy erősen strukturált, speciális program vagy kezelési terv testreszabására, beleértve a gyógyszereket, terápiákat és viselkedési beavatkozásokat, amelyek célja az egyén specifikus tüneteinek javítása.

Az ASD oka nem tisztázott egyértelműen, de úgy gondolják, hogy mind a genetika, mind a környezet valószínűleg szerepet játszik. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) vizsgálatai kimutatták, hogy a korai fejlődési szakaszban megnövekedett agytérfogat és fejkörfogat nőtt, ami arra utal, hogy az autista agy egy olyan időszakot él át, amikor a gyors túlnövekedés meggátolja a további fejlődést a későbbi fejlődési szakaszokban. Morfológiai aberrációkat figyeltek meg a hippocampusban, az elülső cinguláris kéregben, a prefrontális kéregben, az amygdalában és a kisagyban. Egy másik következetes megfigyelés volt a kisagyi vermis térfogatának csökkenése is, ami segít megmagyarázni a gyermekek sajátos viselkedési mintáit.

A posztmortem agyszövet molekuláris analízise csökkent Purkinje sejtszámot mutatott ki, ami segít megmagyarázni az aberráns mozgástevékenységet és szintnyomás-funkciót. Egy másik felfedezés a kisagyban, az amygdalában, az elülső cinguláris kéregben és a dorsolaterális prefrontális kéregben a neuronális kapcsolat károsodása. Ennek következtében a szinapszis szerkezete és funkciója károsodást mutatott a posztmortem értékelésekben. Az autista betegek glutamáterg neuronjainak dendrittüskéi morfológiai elváltozásokat és elnyomott sűrűséget mutattak, ami viszont csökkent szinaptikus átvitelt eredményez. Autista betegek frontális, temporális és parietális kéregében születő tüskékről számoltak be, amelyek negatív korrelációt mutatnak az autizmus kognitív képességeivel. Egyéb neurológiai rendellenességek közé tartozik a metabotróp glutamát receptoron (mGluR) és a ƴ-aminovajsav (GABA) ergikus rendszeren keresztül történő jelátvitel.

Az autizmus megfoghatatlan patofiziológiája jelentős kihívást jelent az egészségügyi szolgáltatók számára. Az egyik ígéretes technológia az alacsony szintű lézerterápia (LLLT). Az LLLT fotonikus energiát használ a sejtek viselkedésének és működésének modulálására azáltal, hogy stimulálja a diszkrét hullámhosszakat elnyelni képes molekuláris entitásokat. vagy például a citokróm-c-oxidáz (CCO), a légzési elváltozás terminális enzime, tetrapirrol protéziscsoportot tartalmaz, amelyről kimutatták, hogy 635 nm-en nyel el. A CCO foton-indukált aktiválása növeli a sejt bioenergetikáját, ami viszont aktiválja az intracelluláris másodlagos jelátviteli kaszkádokat, amelyek viszont befolyásolják a növekedési faktor szintézist, a sejtproliferációt, a citokintermelést és a specifikus transzkripciós faktorok expresszióját. A vizsgálatok megnövekedett adenozin-trifoszfát (ATP) szintézisről számoltak be, valamint az intracelluláris redox állapot aktiválódásáról a reaktív oxigénfajták (ROS) termelődését követően. Alapvető biokatalizátorként az ATP csökkenti a sejten belüli kulcsfontosságú biokémiai reakciók aktiválódását. Ami a neuronokat illeti, a lézeres besugárzásról kimutatták, hogy elősegíti a sérült perifériás idegek és a gerincvelő felépülését. Ezenkívül a vizsgálatok kimutatták, hogy az ingerelhető sejtek, például a neuronok közvetlenül stimulálhatók a fénnyel, fokozva a sejt akciós potenciálját, növelve a neurotranszmitterek, például a glutamát és az acetilkolin felszabadulását.

Az LLLT-vizsgálatok klinikai eredményei közé tartozik az idegregeneráció, a megnövekedett neurotranszmitter-felszabadulás, a növekedési faktorok szintézise és a neovaszkularizáció, hogy csak néhányat említsünk. Ebből következik, hogy a lézer elhelyezése az autista agy károsodott régiói mentén biztonságos és nem invazív módon pozitív terápiás eredményt válthat ki.