Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Intermitterende hypoksi-initiert plastisitet hos mennesker: en flerstrenget terapeutisk tilnærming til å behandle søvnapné og overlappende komorbiditeter

3. desember 2025 oppdatert av: VA Office of Research and Development
Forekomsten av obstruktiv søvnapné (OSA) er høy i USA og er et stort helseproblem. Denne lidelsen er knyttet til mange hjerte-, blodkar- og nervesystemavvik, sammen med økt tretthet mens du utfører trening, sannsynligvis på grunn av redusert blodtilførsel til skjelettmuskulaturen. Gullstandardbehandlingen av OSA med kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) fører i mange tilfeller ikke til signifikante forbedringer i helseutfall fordi anbefalt antall timer behandling per natt ofte ikke oppnås. Derfor er utvikling av nye behandlinger for å eliminere apné og redusere forekomsten av assosierte helsetilstander viktig. Etterforskerne vil ta opp dette mandatet ved å avgjøre om gjentatt eksponering for mild intermitterende hypoksi (MIH) reduserer hjerte- og blodkardysfunksjon og tretthet/tretthet som oppleves under trening. Etterforskerne foreslår at eksponering for MIH har en flerdelt effekt. MIH retter seg direkte mot hjerte- og blodkarassosierte forhold, samtidig som den øker stabiliteten i øvre luftveier og forbedrer søvnkvaliteten. Disse modifikasjonene kan tjene til direkte å redusere pusteepisoder og kan også tjene til å forbedre bruken av CPAP. Uavhengig av effekten kan MIH fungere som en tilleggsterapi som gir en annen vei for å redusere hjerte- og blodkarabnormaliteter som til slutt kan resultere i forbedringer i treningskapasitet og reversert prestasjonstretthet hos personer med OSA.

Studieoversikt

Status

Rekruttering

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Forekomsten av obstruktiv søvnapné (OSA) er høy i veteranbefolkningen, og denne lidelsen er knyttet til en rekke kardiovaskulære, nevrokognitive og metabolske abnormiteter. Dermed er OSA et stort helseproblem i veteranbefolkningen. Behandling av OSA fører i mange tilfeller ikke til vesentlige forbedringer i resultatmål. Denne utilstrekkeligheten kan være en konsekvens av redusert behandlingsetterlevelse med kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) eller fordi effekten av CPAP på utfallsmål er liten eller fraværende hos noen pasienter til tross for tilstrekkelig etterlevelse. Følgelig kan innovative terapier som direkte påvirker komorbiditeter knyttet til OSA eller som øker CPAP-overholdelsen føre til forbedrede resultatmål. I den siste finansieringssyklusen fastslo etterforskerne at gjentatt daglig eksponering for mild intermitterende hypoksi (MIH) kombinert med CPAP endrer aktiviteten i det autonome nervesystemet og reduserer blodtrykket dramatisk sammenlignet med CPAP-behandling alene. Fordi MIH ble kombinert med CPAP, ble den uavhengige effekten av MIH på blodtrykket ikke etablert. Dessuten ble det ikke fastslått om disse resultatene ble opprettholdt over en lengre tidsperiode (dvs. uker til måneder).

Selv om etterforskerne innhentet noen indirekte bevis for at modifikasjoner i aktiviteten i det autonome nervesystemet var koblet til reduksjonen i blodtrykket, fant ikke etterforskerne om endringer i mikrovaskulær funksjon var tydelige. Mikrovaskulær dysfunksjon sammen med sympato-vagal ubalanse kan ha konsekvenser ikke bare for perifer vaskulær motstand og blodtrykk, men også for muskelperfusjon og metabolisme, og dermed begrense treningsytelsen og øke trettheten hos pasienter med OSA. Dermed kan reduksjoner i blodtrykk og forbedring i mikrovaskulær funksjon etter behandling med MIH tjene til å forbedre treningskapasiteten og reversere prestasjonstretthet hos personer med OSA.

I tillegg til den potensielle effekten på autonom og kardiovaskulær funksjon, har etterforskerne og andre tidligere fastslått at akutt eksponering for MIH initierer vedvarende økning i muskelaktivitet i øvre luftveier hos mennesker. Denne vedvarende økningen er en form for respiratorisk plastisitet kjent som langsiktig tilrettelegging. Men i fravær av CPAP har etterforskerne vist at akutt MIH umiddelbart før eller under søvn fører til økt alvorlighetsgrad av apné. Dette kan oppstå fordi manifestasjonen av langsiktig tilrettelegging er fraværende i nærvær av hypokapni. Hypokapni kan induseres under søvn ved initiering av en annen form for plastisitet kjent som progressiv forsterkning. Det er imidlertid mulig at kombinasjonen av daglig eksponering for MIH administrert mange timer før søvnperioden kan dempe effekten av progressiv forsterkning som fører til økt stabilitet i øvre luftveier.

Uavhengig av denne muligheten, viste etterforskerne i forrige finansieringssyklus at økt stabilitet i øvre luftveier etter behandling med MIH var koblet til en reduksjon i terapeutisk CPAP og forbedret adherens. Imidlertid kan forbedret overholdelse av CPAP også være knyttet til en økning i opphisselsesterskelen for både respiratoriske og ikke-respiratoriske stimuli. Alle usikkerhetsmomentene som er skissert ovenfor vil bli behandlet i dette forslaget.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Antatt)

60

Fase

  • Fase 2
  • Fase 1

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

Studer Kontakt Backup

Studiesteder

  • Forente stater
    • Michigan
      • Detroit, Michigan, Forente stater, 48201-1916
        • Rekruttering
        • John D. Dingell VA Medical Center, Detroit, MI
        • Ta kontakt med:
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Jason H Mateika, PhD MS BS

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

30 år til 60 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Hanner eller kvinner uansett rase, 30–60 år med en BMI på mindre enn 40 kg/m2 og et vekt/hofteforhold på mindre enn 1,3 hos menn og 1,2 hos kvinner sammen med ren eller hovedsakelig (dvs. består av begge deler) en sentral og obstruktiv komponent)OSA (AHI mindre enn eller lik 100 hendelser per time og et gjennomsnittlig oksygendesaturasjonsnivå på 85 % eller høyere).
  • Deltakerne vil bli nylig diagnostisert og ikke tidligere behandlet med CPAP.
  • Deltakerne vil også få diagnosen hypertensjon. Deltakerne vil enten være ubehandlet eller vil bli behandlet uten hell med en enkelt foreskrevet medisin for hypertensjon. Hypertensjon vil bli klassifisert i henhold til American Heart Association 2018 kriterier som inkluderer et forhøyet systolisk blodtrykk i området 120-129 og et diastolisk trykk mindre enn 80 mmHg i tillegg til stadium I og stadium II hypertensjon definert av et systolisk blodtrykk høyere enn 130 mmHg og et diastolisk trykk større enn 80 mmHg.
  • Deltakere vil også bli inkludert hvis de er pre-diabetikere (HbA1C: 5,7 - 6,4 %; fastende blodsukker: 100 - 125 mg/dL) og har kolesterolnivåer fra 200-239 mg/dL.
  • Alle deltakere vil ha normal lungefunksjon og normalt EKG med ingen eller minimalt alkoholforbruk (< 2 oz alkohol/natt).
  • Kvinner vil bli studert på lignende tidspunkt i menstruasjonssyklusen.

Ekskluderingskriterier:

  • Deltakere med baseline blodtrykk høyere enn 160/110 vil bli ekskludert fra deltakelse.
  • Deltakere på alle medisiner, med unntak av en enkelt foreskrevet medisin for personer med resistent hypertensjon.
  • Deltakere med annen kjent sykdom (f.eks. pulmonal hypertensjon).
  • Deltakere som bruker søvnfremmende kosttilskudd inkludert melatonin.
  • Nattskiftarbeidere eller deltakere som nylig har reist på tvers av tidssoner.
  • Gravide kvinner.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Dobbelt

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Eksperimentell: Mild intermitterende hypoksi (MIH)
Denne armen av protokollen vil motta mild intermitterende hypoksi (8 % oksygen) med karbondioksid i endetid opprettholdt 2 millimeter kvikksølv over baselinjen mens den er i laboratoriet.
Annen: Mild intermitterende hypoksi
MIH-protokollen vil bestå av en 20-minutters baselineperiode etterfulgt av eksponering for tolv to-minutters episoder med hypoksi [partialtrykk av endetidal oksygen (PETO2)= 50 mmHg]. Hver episode vil bli ispedd en 2-minutters restitusjonsperiode under normoksiske forhold. Den siste episoden vil bli fulgt av en 30-minutters sluttrestitusjonsperiode. Partialtrykket av endetidal karbondioksid (PETCO2) vil opprettholdes 2 mmHg over baseline-verdiene de siste ti minuttene av baseline og gjennom resten av protokollen. For raskt å indusere en PETO2 på 50 mmHg vil deltakerne inspirere en gassblanding bestående av 8 % oksygen og 92 % nitrogen fra en ikke-diffunderbar pose. For å opprettholde PETO2 (dvs. 50 mmHg) og PETCO2 (dvs. 2 mmHg over grunnlinjen) ved de ønskede nivåene vil ekstra oksygen og karbondioksid bli lagt til inspirasjonsslangen fra utgangen fra en strømningsmålerenhet som mottar input fra tanker med 100 % oksygen og 100 % karbondioksid .
Sham-komparator: Sham Mild Intermittent Hypoxia (Sham MIH)
Denne armen av protokollen vil motta falsk MIH (ekvivalent med romluft), mens den er i laboratoriet.
Annen: Sham MIH
Under «sham MIH» vil deltakerne bli eksponert for trykkluft (tilsvarer romluft).

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i blodtrykk
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Blodtrykksmål over 24 timer vil bli oppnådd. Blodtrykket vil bli målt hvert 20. minutt fra søndag kl. 06.00 og slutter mandag kl. 06.00. Deltakerne vil bære en actigraph (Actiwatch Spectrum, Respironics) og registrere aktivitetene sine i en journal for å bestemme opphisselsestilstanden (dvs. aktiv våkenhet, rolig våkenhet og søvn) assosiert med hver blodtrykksmåling. Dataene vil bli delt inn i aktiv-våken, hvile-våken og søvn basert på aktivitetsloggen og tilsvarende data fra en actigraph-klokke.

Gjennomsnittlig blodtrykksverdi hos et friskt individ er 120/80 mmHg. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at blodtrykket vil være høyere ved baseline og synke 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at denne reduksjonen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i mikrovaskulær funksjon (maksimal hyperemisk respons)
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Mikrovaskulær reaktivitet assosiert med hyperemi indusert av vaskulær okklusjon vil bli bestemt ved å analysere den maksimale hyperemiske responsen (MHR) av vevsmetningsindeks (TSI)-signal avledet fra nær-infrarød spektroskopi (NIRS) av den laterale gastrocnemius-muskelen i det ikke-dominante benet.

Gjennomsnittsverdien av TSI MHR for NIRS-signalene hos friske individer er 159±9 %. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at disse verdiene vil være lavere ved baseline og øke 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at økningen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i mikrovaskulær funksjon (tid for å nå maksimal hyperemisk respons)
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Mikrovaskulær reaktivitet assosiert med hyperemi indusert av vaskulær okklusjon vil bli bestemt ved å analysere tiden for å nå maksimal hyperemisk respons (tM) av vevsmetningsindeks (TSI)-signal avledet fra nær-infrarød spektroskopi (NIRS) av den laterale gastrocnemius-muskelen til den ikke- dominerende ben.

Gjennomsnittsverdien av tM TSI hos friske individer er 39±5 s. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at disse verdiene skal være høyere ved baseline og lavere 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at nedgangen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i sympatho-vagal balanse (blodtrykkvariasjon)
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Blodtrykksvariabiliteten vil bli vurdert ikke-invasivt ved å bruke beat to beat mål på blodtrykket. Forholdet mellom lavfrekvens og høyfrekvensområde (LF-HF-forhold) oppnådd fra effektspekteranalysen av blodtrykksvariabilitet anses representativt for sympatisk til parasympatisk balanse i både fysiologiske og patofysiologiske tilstander.

Normalområdet for LF-HF-forholdet hos et friskt individ er 1,5-2. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at forholdet skal være høyere ved baseline og synke 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at denne reduksjonen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i maksimalt oksygenforbruk
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Alle deltakerne vil gjennomføre en maksimal oksygenforbruk (VO2 max) test ved hjelp av en tredemølle. Kontinuerlig overvåking av elektrisk aktivitet i hjertet med et elektrokardiogram sammen med måling av pusten ved pust oksygenforbruk og karbondioksidproduksjon vil bli utført.

Gjennomsnittsverdien av VO2 max hos et friskt individ er 35-40 ml/kg/min. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at det maksimale oksygenforbruket vil være lavere ved baseline og øke 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at denne økningen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i utmattelse
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Deltakerne vil utføre en 10-minutters gangtest på en 25 m innendørs gangbane i begynnelsen og slutten av protokollen. Den tilbakelagte distanse vil bli registrert hvert 2,5 minutt og på slutten av 10 minutter. Forholdet mellom gjennomsnittlig ganghastighet beregnet over hele 10 minutters gange og ganghastigheten beregnet over de første 2,5 minuttene av testen vil bli beregnet. Dette forholdet vil deretter normaliseres til den totale avstanden tilbakelagt på 10 minutter for å beregne ytelsestretthetsindeksen.

Gjennomsnittsverdien av prestasjonstretthetsindeksen hos et friskt individ er mindre enn 1. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at ytelsestretthetsindeksen skal være høyere ved baseline og reduseres 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at denne reduksjonen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i muskeloksygenekstraksjon (tidsforsinkelse)
Tidsramme: Endring 15 dager etter behandling sammenlignet med baseline

Gastrocnemius muskeldeoksygenering vil bli bestemt ved å overvåke tidsvariabler, dvs. tidsforsinkelse av [HHb] signal registrert under MIH og "sham MIH" behandling. Liggende i liggende stilling vil deltakerne bli utstyrt med NIRS-optode på magen til den laterale gastrocnemius-muskelen festet med en dobbel tape eller en borrelåsstropp. NIRS-dataene vil bli registrert kontinuerlig med en samplingshastighet på 10 Hz og vil bli analysert off-line.

Den gjennomsnittlige rapporterte verdien av [HHb] tidsforsinkelse hos et friskt individ er 14,8±1,6s. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at disse verdiene skal være høyere ved baseline og synke 15 dager etter behandling.
Endring 15 dager etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i muskeloksygenekstraksjon (gjennomsnittlig responstid)
Tidsramme: Endring 15 dager etter behandling sammenlignet med baseline

Gastrocnemius muskel deoksygenering vil bli bestemt ved å overvåke tidsvariabler, dvs. gjennomsnittlig responstid for [HHb] signal registrert under MIH og "sham MIH" behandling. Liggende i liggende stilling vil deltakerne bli utstyrt med NIRS-optode på magen til den laterale gastrocnemius-muskelen festet med en dobbel tape eller en borrelåsstropp. NIRS-dataene vil bli registrert kontinuerlig med en samplingshastighet på 10 Hz og vil bli analysert off-line.

Den gjennomsnittlige rapporterte verdien av [HHb] gjennomsnittlig responstid hos et friskt individ er 27,2±2,9s. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at disse verdiene skal være høyere ved baseline og synke 15 dager etter behandling.
Endring 15 dager etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i muskeloksygenekstraksjon (Tau)
Tidsramme: Endring 15 dager etter behandling sammenlignet med baseline

Gastrocnemius muskeldeoksygenering vil bli bestemt ved å overvåke temporal variabel, dvs. tau av [HHb] signal registrert under MIH og "sham MIH" behandling. Liggende i liggende stilling vil deltakerne bli utstyrt med NIRS-optode på magen til den laterale gastrocnemius-muskelen festet med en dobbel tape eller en borrelåsstropp. NIRS-dataene vil bli registrert kontinuerlig med en samplingshastighet på 10 Hz og vil bli analysert off-line.

Den gjennomsnittlige rapporterte verdien av [HHb] tau hos et friskt individ er 12,4±2,2s. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at disse verdiene skal være høyere ved baseline og synke 15 dager etter behandling.
Endring 15 dager etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i Sympatho-Vagal Balanse (Hjertefrekvensvariabilitet)
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Hjertefrekvensvariabilitet vil bli vurdert ikke-invasivt ved å bruke beat to beat mål for hjertefrekvens. Forholdet mellom lavfrekvens og høyfrekvensområde (LF-HF-forhold) oppnådd fra kraftspektrumanalysen av hjertefrekvensvariabilitet anses representativt for sympatisk til parasympatisk balanse både i fysiologiske og patofysiologiske tilstander.

Gjennomsnittsverdien av LF-HF-ratio hos et friskt individ er 1,6±1. Hos deltakerne med OSA forventer etterforskerne at forholdet skal være høyere ved baseline og synke 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at denne reduksjonen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Andre resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i alvorlighetsgraden av søvnapné
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Alvorlighetsgraden av søvnapné vil bli bestemt ut fra apné hypopné-indeksen oppnådd fra polysomnografiske studier over natten.

Gjennomsnittsverdien av apné hypopné-indeksen hos et friskt individ er mindre enn 5 hendelser per time. Hos våre deltakere med OSA forventer vi at indeksen vil være høyere ved baseline og synke 15 dager etter behandling. Vi forventer også at denne reduksjonen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i CPAP-overholdelse
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

CPAP-overholdelse vil bli vurdert ved å dokumentere antall timer med CPAP brukt per natt.

Gjennomsnittsverdien av CPAP-overholdelse hos et individ med OSA er 3,92±0,65 timer per natt. Hos våre deltakere med OSA forventer etterforskerne at forholdet skal være lavere ved baseline og øke 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at denne økningen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline
Endring i opphisselsesterskel
Tidsramme: Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Arousal-terskel for respiratoriske og ikke-respiratoriske (taktile og auditive) stimuli vil bli målt under baseline polysomnografiske og CPAP-titreringsnattstudier.

Gjennomsnittsverdien for toneindusert opphisselsesterskel hos et individ med OSA er 64,5±2,2 dB. Hos våre deltakere med OSA forventer etterforskerne at dB-nivået vil være lavere ved baseline og øke 15 dager etter behandling. Etterforskerne forventer også at denne økningen vil opprettholdes 4 og 8 uker etter behandling.
Endring 15 dager, 4 og 8 uker etter behandling sammenlignet med baseline

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

VA Office of Research and Development

Samarbeidspartnere

John D. Dingell VA Medical Center

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Jason H Mateika, PhD MS BS, John D. Dingell VA Medical Center, Detroit, MI

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

1. januar 2023

Primær fullføring (Antatt)

31. desember 2026

Studiet fullført (Antatt)

31. desember 2027

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

19. september 2022

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

27. september 2022

Først lagt ut (Faktiske)

28. september 2022

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Antatt)

4. desember 2025

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

3. desember 2025

Sist bekreftet

1. desember 2025

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • PULM-003-22S
  • CX000125 (Annet stipend/finansieringsnummer: eRA)

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

produkt produsert i og eksportert fra USA

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere