Mekanismer for risikofylt alkoholbruk hos unge voksne: Knytter søvnvarighet og timing til belønnings- og stressrelatert hjernefunksjon (MoRA)

Høyrisikodrikking (inntak av ≥ 4 drinker/dag eller ≥ 8/uke for kvinner, ≥ 5 drinker/dag eller ≥ 15/uke for menn) rapporteres av én av fire unge voksne i løpet av den siste måneden og forutsier utvikling og progresjon av alkoholbruksforstyrrelse (AUD). Høyrisikodrikking kan også ha forferdelige kostnader utover å utvikle AUD, inkludert død og funksjonshemming som følge av utilsiktede skader og selvmordsforsøk, fysiske og seksuelle overgrep og et bredt spekter av akutte og kroniske helseproblemer. Den høye graden av sykelighet og dødelighet assosiert med høyrisikodrikking i ung voksen alder gjør dette til en viktig utviklingsperiode for AUD-forskning og intervensjon.

Høyrisikodrikking hos unge voksne er relatert til høy eksponering for stressfaktorer, utilstrekkelig søvnvarighet og sen søvntiming. Alarmerende nok rapporterer nesten halvparten av unge voksne minst moderat eksponering for stressfaktorer, bare 30 % får regelmessig de anbefalte timene med søvn, og søvntidspunktet er senest rundt 20 år. Stressfaktorer og kort/sen søvn kan også forårsake forstyrrelser i belønnings- og stressrelatert hjernefunksjon (f.eks. medial prefrontal cortex-respons på monetær belønning, autonom og nevroendokrin funksjon under stressorer), som er sentrale bioatferdsmekanismer for AUD. Korte og sene søvnvaner er et hovedmål for AUD-forebygging hos unge voksne; Det er imidlertid utilstrekkelig årsaksbevis for at forbedring av søvnmuligheter og/eller timing vil endre de biologiske atferdsmekanismene til AUD eller redusere høyrisikodrikking, spesielt hos unge voksne i risikogruppen.

Det overordnede målet med denne R01 er å evaluere en bioatferdsmodell der tilstrekkelig søvnvarighet og/eller tidlig søvntiming kan redusere høyrisikodrikking ved å fremme belønnings- og stressrelatert hjernefunksjon hos unge voksne med høy livstidsstressbelastning. Det langsiktige målet med denne forskningen er å utnytte søvn og døgnfunksjon for å fremme mental helse. En serie studier av PI og Co-I Hasler viser at stressende livshendelser, kort søvn og sen søvn uavhengig forutsier fremtidig belønning og stressrelatert hjernefunksjon og alkoholbruk og avhengighetssymptomer hos ungdom og unge voksne. Disse studiene evaluerer imidlertid ikke de additive og interaktive effektene av stressende livshendelser og søvn-/døgntidsfunksjon og inkluderer ikke eksperimentelle design. Nyere forskning fra PI og Co-I Hasler bruker søvn og døgnmanipulasjon for å målrette belønnings- og stressrelatert hjernefunksjon og forbedre mental helse hos ungdom og unge voksne. Med utgangspunkt i denne forskningen, vil denne R01 teste den sentrale hypotesen om at forlengelse og fremme av søvn vil endre belønnings- og stressrelatert hjernefunksjon hos unge voksne med en historie med høyrisikodrikking og økt livstidseksponering for stressfaktorer. Dette forslaget er i samsvar med NIAAAs strategiske mål for å identifisere mekanismer som ligger til grunn for AUD og komorbide lidelser.