Meccanismi di consumo rischioso di alcol nei giovani adulti: collegamento della durata e dei tempi del sonno alla funzione cerebrale correlata alla ricompensa e allo stress (MoRA)

Il consumo di alcol ad alto rischio (consumo ≥ 4 drink/giorno o ≥ 8/settimana per le donne, ≥ 5 drink/giorno o ≥ 15/settimana per gli uomini) è segnalato da un giovane adulto su quattro nell'ultimo mese e predice lo sviluppo e la progressione del disturbo da uso di alcol (AUD). Il consumo di alcol ad alto rischio può anche avere costi terribili oltre allo sviluppo dell'AUD, tra cui la morte e l'invalidità per lesioni involontarie e tentativi di suicidio, aggressioni fisiche e sessuali e un'ampia gamma di problemi di salute acuti e cronici. L'alto grado di morbilità e mortalità associato al consumo di alcol ad alto rischio nella giovane età adulta rende questo un periodo di sviluppo chiave per la ricerca e l'intervento sull'AUD.

Il consumo di alcol ad alto rischio nei giovani adulti è correlato a un'elevata esposizione a fattori di stress, a una durata del sonno insufficiente e a tempi di sonno tardivi. In modo allarmante, quasi la metà dei giovani adulti segnala un'esposizione almeno moderata a fattori di stress, solo il 30% ottiene regolarmente le ore di sonno raccomandate e il tempo di sonno è al massimo intorno ai 20 anni. I fattori di stress e il sonno breve / tardivo possono anche causare interruzioni nella funzione cerebrale correlata alla ricompensa e allo stress (ad esempio, risposta della corteccia prefrontale mediale alla ricompensa monetaria, funzione autonomica e neuroendocrina durante i fattori di stress), che sono meccanismi biocomportamentali chiave dell'AUD. Le abitudini di sonno breve e tardivo sono un obiettivo primario per la prevenzione dell'AUD nei giovani adulti; tuttavia, non vi sono prove causali sufficienti che il miglioramento dell'opportunità e/o dei tempi di sonno alteri i meccanismi biocomportamentali dell'AUD o riduca il consumo di alcol ad alto rischio, in particolare nei giovani adulti a rischio.

L'obiettivo generale di questo R01 è valutare un modello biocomportamentale in base al quale una durata del sonno sufficiente e/o un tempo di sonno precoce possono ridurre il consumo di alcol ad alto rischio promuovendo la funzione cerebrale correlata alla ricompensa e allo stress nei giovani adulti con un elevato carico di stress nel corso della vita. L'obiettivo a lungo termine di questa ricerca è sfruttare il sonno e la funzione circadiana per promuovere la salute mentale. Una serie di studi del PI e del Co-I Hasler dimostrano che gli eventi di vita stressanti, il sonno breve e il sonno tardivo predicono in modo indipendente la futura funzione cerebrale correlata alla ricompensa e allo stress e l'uso di alcol e i sintomi di dipendenza negli adolescenti e nei giovani adulti. Tuttavia, questi studi non valutano gli effetti additivi e interattivi degli eventi di vita stressanti e del sonno/funzione circadiana e non includono disegni sperimentali. Una ricerca più recente del PI e Co-I Hasler utilizza il sonno e la manipolazione circadiana per mirare alla funzione cerebrale correlata alla ricompensa e allo stress e migliorare la salute mentale negli adolescenti e nei giovani adulti. Partendo da questa ricerca, questo R01 metterà alla prova l'ipotesi centrale che l'estensione e l'avanzamento del sonno altereranno la funzione cerebrale correlata alla ricompensa e allo stress nei giovani adulti con una storia di alcol ad alto rischio e un'elevata esposizione a fattori di stress. Questa proposta è coerente con l'obiettivo strategico NIAAA di identificare i meccanismi alla base dell'AUD e dei disturbi in comorbilità.